Definition [Bearbeiten]Im Allgemeinen wird damit die Unfähigkeit des unteren Ösophagussphinkters bezeichnet, sich für den Durchtritt eines Bissens in den Magen ausreichend zu öffnen, wobei allerdings auch die Motilität der gesamten Speiseröhre gestört sein kann.


Häufigkeit [Bearbeiten]Die Achalasie ist eine seltene Erkrankung mit einer Inzidenz von zirka 1:100.000 ohne Bevorzugung eines Geschlechts. Das typische Erkrankungsalter liegt zwischen 25 und 60 Jahren. Weniger als 5 % der Patienten sind Kinder.


Ursachen [Bearbeiten]Die Ursache dieser Störung ist nicht bekannt.


Ursachen der primären Achalasie [Bearbeiten]In den betroffenen Abschnitten der Speiseröhre sind die Nervenzellen vermindert (Degeneration des Plexus myentericus) oder gänzlich verschwunden bzw. durch Lymphozyten ersetzt. Eine Mitwirkung des Varizella-Zoster-Virus [1] wird diskutiert.


Ursachen der sekundären Achalasie [Bearbeiten]Sekundäre Achalasien können durch ein Kardiakarzinom oder v. a. in den Tropen durch die Chagas-Krankheit ausgelöst werden.


Symptomatik [Bearbeiten]Leitsymptom der Erkrankung sind Schluckstörungen. In der Regel nehmen die Symptome mit Fortlauf der Erkrankung stetig zu. Zusammengefasst treten bei der Achalasie folgende Symptome auf:

Schluckbeschwerden (Dysphagie),
Regurgitation
Retrosternaler Schmerz, der häufig auf das Herz bezogen wird
Aspirationen, d. h. Übertritt von Speisebrei in die Luftröhre
Gewichtsverlust, selten Mangelernährung, v. a. bei Kindern

Diagnose [Bearbeiten]Im Frühstadium ist die Manometrie (Druckmessung) in unterschiedlichen Abschnitten der Speiseröhre die Methode der Wahl (Norm: 18-24 mmHg). Im Rahmen dieser Manometrie kann man die unzureichende Relaxation (Öffnung) des unteren Speiseröhrenschließmuskels in der Kombination mit einer Pumpfunktionsstörung der Speiseröhre oberhalb des Schließmuskels feststellen; im Spätstadium zeigt die Röntgenuntersuchung mit Kontrast-Schluckbrei (Barium-Brei) charakteristische Befunde. Dennoch kann man sich nicht auf diese Untersuchungen alleine verlassen, wenn man auch andere Ursachen einer Schluckstörung ausschließen möchte (z. B. Karzinome, Narbenstrikturen, neurologische Störungen, selten Dysphagia lusoria, Sklerodermie, Megaösophagus bei Chagas-Krankheit). Somit ist auch eine Endoskopie des oberen Verdauungstraktes, bzw. eine Gastroskopie („Magenspiegelung“) in der Routinediagnostik zu fordern.


Geschichte [Bearbeiten]Im Jahre 1672 behandelte Sir Thomas Willis vermutlich eine Achalasie erstmals erfolgreich durch Dehnung der Speiseröhre mit einem Walknochen. 1881 beschrieb Johann von Mikulicz diese Erkrankung als Folge eines Kardiaspasmus und wies damit als erster auf die Komponente der Funktionsstörung hin. 1929 erkannten Hurt und Rake das Problem als Versagen des unteren Ösophagussphinkters bezüglich seiner Öffnungsfunktion. Diese führten auch den Begriff der „Achalasie“ in die Medizin ein. Anfang der 90er Jahre des 20. Jahrhunderts wurde mit der Entwicklung der Endoskopie und der minimal-invasiven Chirurgie auch die Behandlung der Achalasie revolutioniert.


Therapie [Bearbeiten]Ursächlich ist die Achalasie bis heute nicht heilbar, jedoch gibt es gute Behandlungsmöglichkeiten für die Betroffenen um wieder eine normale Nahrungsaufnahme und ein beschwerdefreies Leben zu ermöglichen:

Durch endoskopische Injektion von Botulinumtoxin in den Ösophagussphinkter wird der Muskel teilweise gelähmt, so dass die Öffnung zum Magen erweitert und somit für den Nahrungsbrei wieder besser passierbar wird, die Wirkung einer einzelnen Behandlung hält in verschiedenen Studien im Mittel etwa 6 Monate an und muss deshalb regelmäßig wiederholt werden.

Die physische Dehnung (Ballondilatation) des unteren Ösophagussphinkters durch Ballonkatheter zerreißt den Kardiamuskel und die Passage wird wieder möglich, die Behandlung ist in der Regel nicht schmerzhaft, da sie im Rahmen einer Magenspiegelung mit Hilfe eines sedierenden Medikamentes durchgeführt wird. Die Ballondilatation ist mit dem Risiko einer Speiseröhrenperforation belastet (2 % der Behandlungen); diese erfordert oft eine sofortige Notoperation. Allerdings kann ein guter Teil der Patienten mit einer ein- bis mehrmaligen endoskopischen Aufdehnungen dauerhaft beschwerdefrei bleiben.

Als chirurgische Therapieoption wird zunehmend die laparoskopische Myotomie nach Heller durchgeführt, die in der Hand eines damit erfahrenen Chirurgen im Regelfall eine dauerhafte Beschwerdefreiheit erreichen kann.

Die Entscheidung für eine der Therapieformen erfolgt im Hinblick auf die unterschiedlichen Voraussetzungen des einzelnen Patienten wie Alter, Nebenerkrankungen oder auch Zustand der Speiseröhre.


Referenzierungen [Bearbeiten]↑ Robertson CS, Martin BA, Atkinson M. Varicella-zoster virus DNA in the oesophageal myenteric plexus in achalasia. Gut. 1993 Mar;34(3):299-302 PMID 8386130

Quelle: Wikipedia]]>
Darmkrebs ist in Deutschland bei Männern und Frauen die zweithäufigste Krebserkrankung, an der mehr als sechs Prozent aller Deutschen im Laufe ihres Lebens erkranken. Kolorektale Karzinome verursachen zunächst sehr selten Symptome, sie entstehen fast immer aus anfangs gutartigen Darmpolypen. Die Heilungschancen durch Operation und Chemotherapie mit 5-Jahres-Überlebensrate von 40–60 % im Mittel hängen entscheidend vom Krankheitsstadium ab, in dem der Darmkrebs entdeckt wird. Seit 2002 übernehmen die Krankenkassen in Deutschland für alle Versicherten ab dem 55. Lebensjahr im Abstand von jeweils mindestens fünf Jahren die Kosten einer Darmspiegelung („Vorsorge-Koloskopie“), um durch Entfernung etwaiger Polypen dem kolorektalen Karzinom vorzubeugen.

Tumorarten und Verteilung [Bearbeiten]85 bis 90 % der bösartigen Darmtumore sind Adenokarzinome des Dickdarmes, die sich aus den Drüsen der Darmschleimhaut ableiten. Oft finden sich bei Entdeckung des Tumors bereits ein zentrales Geschwür (Ulcus) und ein Gewebsuntergang (Nekrose). Histologisch kommen neben Adenokarzinomen vor allem muzinöse Adenokarzinome (5 bis 10 %) und Siegelringkarzinome (1 %) vor.

Andere bösartige Erkrankungen des Darms wie Karzinoide, vor allem im Wurmfortsatz und im Dünndarm, Leiomyosarkome und gastrointestinale Stromatumoren (GIST), die sich aus der glatten Muskulatur bzw. dem Bindegewebe der Darmschleimhaut ableiten, sind selten und machen zusammen weniger als 2 % aller Darmkrebsfälle aus. Deshalb wird im Folgenden nur auf das Adenokarzinom des Blinddarms (Caecum), Grimmdarms (Colon) oder Enddarms (Rectum) eingegangen, das in der medizinischen Fachwelt als kolorektales Karzinom bezeichnet wird.

Die einzelnen Darmabschnitte sind ungleich häufig betroffen, 60 % der Tumore befinden sich im linken Anteil des Dickdarms (jenseits der linken Colonflexur) und 25 % im Caecum und dem übrigen rechten Dickdarm. Von den linksseitigen bösartigen Dickdarmtumoren sind etwa 55 % in der Sigmaschlinge (Colon sigmoideum) und im Rectum lokalisiert.


Vorkommen [Bearbeiten]In den Industrieländern hat die Anzahl Darmkrebsneuerkrankungen in den letzten 30 Jahren deutlich zugenommen. Mit einer jährlichen Anzahl von Neuerkrankungen (Inzidenz) in Höhe von 30–35 pro 100.000 Einwohner ist der Darmkrebs eine der häufigsten bösartigen Erkrankungen in Mitteleuropa und ist für etwa 15 % aller Krebstodesfälle verantwortlich. Die weltweite Inzidenz wird auf eine Million Neuerkrankungen pro Jahr geschätzt. Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen, dies betrifft vor allem Rektumkarzinome (Geschlechtsverhältnis 60:40).

In Deutschland stellt Darmkrebs sowohl bei den Neuerkrankungen als auch beim Krebstod bei Männern wie Frauen die zweithäufigste Krebsform dar. 2005 verstarben hier mehr als 20.000 Menschen an ihm.[1] Die Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister geht sogar von fast 30.000 Todesfällen pro Jahr aus.[2] 90 % der kolorektalen Karzinome treten nach dem 50. Lebensjahr auf. Das Durchschnittsalter bei Erstdiagnose liegt bei 65 Jahren. Das Risiko eines Deutschen, in seinem Leben an Darmkrebs zu erkranken, beträgt etwa 6 %, daran zu versterben etwa 2,5–3 %.[1]


Risikofaktoren [Bearbeiten]Die wichtigsten Risikofaktoren sind hohes Alter und das Vorkommen von Darmpolypen. Diese entarten häufig. Weitere, seltene Risikofaktoren sind genetische Vorbelastung (Familienmitglieder mit Darmkrebs in direkter Linie haben ein etwa dreifach erhöhtes Erkrankungsrisiko) sowie genetische Syndrome, die mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Darmkrebs einhergehen.


Krankheiten und Syndrome [Bearbeiten]Die familiäre adenomatöse Polyposis ist eine seltene obligate Präkanzerose (Erkrankung die zwangsläufig zur Krebsentstehung führt), bei der schon in jungen Jahren der Dickdarm mit Darmpolypen überwuchert wird. Diese Erkrankung hat einen autosomal-dominanten Erbgang. Ursache für die Entstehung von bis zu 1000 Polypen im Dickdarm ist eine Störung des normalen Zellzyklus (die Mutation des APC-Tumorsuppressorgens). Eine totale operative Entfernung des Dickdarmes (Kolektomie) wird bis zum 20. Lebensjahr empfohlen.

Weitere Syndrome mit deutlich erhöhtem Risiko sind das Gardner-Syndrom, eine erbliche Erkrankung, bei der es neben vielen Polypen im Darm auch zum Auftreten von gutartigen Tumoren der Haut, der Unterhaut, des Knochens sowie des Bindegewebes kommt, und das Turcot-Syndrom, ebenfalls eine seltene genetische Erkrankung, bei der neben Polypen im Darm auch Hirntumore vorkommen. Seltener entarten Polypen beim Peutz-Jeghers-Syndrom, einer seltenen genetischen Erkrankung, bei welcher neben Polypen im Magen-Darm-Trakt auch Pigmentflecken im Gesicht und an der Mundschleimhaut vorkommen. Ebenfalls selten entarten Polypen bei der juvenilen Polyposis, der häufigsten Polypenart im Kindesalter, bei der die Polypen meist im Enddarm lokalisiert sind.

Eine weitere erbliche Erkrankung, die mit einem deutlichen erhöhten Risiko für die Entwicklung von Darmkrebs einhergeht, ist das hereditäre non-polypöse kolorektale Karzinom (HNPCC). Bei dieser autosomal-dominant vererbten Erkrankung kommt es neben der Entwicklung von bösartigen Darmtumoren auch gehäuft zu Brustkrebs, Endometriumkarzinomen und Eierstockkrebs. Der Darmkrebs tritt bei den Patienten mit HNPCC bereits um das 45. Lebensjahr auf und ist am häufigsten im aufsteigenden Teil des Dickdarmes (Colon ascendens) lokalisiert.

Ebenfalls mit einem erhöhten Entartungsrisiko (fakultative Präkanzerose) behaftet ist die Colitis ulcerosa insbesondere bei Befall des gesamten Dickdarms. Auch Patienten mit Morbus Crohn tragen im Vergleich zur Gesamtbevölkerung ein geringgradig erhöhtes Darmkrebsrisiko.


Weitere Risikofaktoren [Bearbeiten]Außerhalb dieser seltenen Syndrome ist der wichtigste Risikofaktor eine Fehlernährung mit übermäßiger Kalorienzufuhr sowie eine fett- und fleischreiche Kost mit niedrigem Anteil an Ballaststoffen. Insbesondere der tägliche Genuss von rotem Fleisch ( wie beispielsweise Schweine- und Rinderfleisch ) oder Fleischprodukten erhöht das Darmkrebsrisiko um mindestens 50 %, täglicher Fischgenuss hingegen senkt es auf etwa die Hälfte(1). Bis vor kurzem stand auch der Mangel an ballaststoffreicher Kost im Verdacht, das Darmkrebsrisiko zu erhöhen, dies konnte aber nicht sicher erhärtet werden. Grundlage der Ernährungshypothese ist das erhöhte Darmkrebsrisiko von in die USA eingewanderten Japanern: Während das Darmkrebsrisiko in Japan, wo traditionell ballaststoffreich und fleischarme Kost konsumiert wird, deutlich geringer ist als in der westlichen Hemisphäre, steigt das Risiko der japanischen Einwanderer innerhalb von 20 Jahren auf den amerikanischen Durchschnitt. Dies würde – neben dem gestiegenen Altersdurchschnitt – auch die gestiegene Inzidenz des Darmkrebs erklären.

Andererseits steigt auch mit zunehmendem Lebensalter das Risiko für Darmkrebs, so dass die gestiegene Inzidenz für Darmkrebs lediglich Folge der gestiegenen Lebenserwartung sein könnte. 13 neuere Studien mit beinahe 750.000 Teilnehmern deuten darauf hin, dass die Ernährung mit ballaststoffarmer Kost eher nicht mit einer höheren Inzidenz für Darmkrebs korreliert [3]. Weitere Faktoren, wie zum Beispiel die fischreiche Kost in Japan mit hohem Anteil an Omega-3-Fettsäuren oder der hohe Zinkgehalt dieser Ernährung sind in weiteren Studien zu untersuchen. Möglicherweise gibt es weitere Umweltfaktoren, die das Darmkrebsrisiko steigern könnten. Hierzu zählt möglicherweise Sonnenmangel: So bemerkten Forscher in Nordamerika und in Europa ein auffälliges Nord-Süd-Gefälle, das sich nur durch unterschiedliche Besonnung der Menschen erklären ließ. Diesen Zusammenhang fand man für Brustkrebs, Prostatakrebs, Dickdarmkrebs, das Ovarialkarzinom und anscheinend auch für das Melanom und den Blasenkrebs.[4] Eine Schlüsselrolle spielt hierbei offenbar das Vitamin D. 90 % des vom Körper benötigten Vitamin D werden durch UV-B-Bestrahlung in der Haut gebildet. [4]. Erwachsene mit 25-OH-D3-Spiegeln über 20 ug/ml (im Blutserum) haben ein dreifach reduziertes Risiko, am Dickdarmkrebs zu erkranken. Welche Blut-Spiegel von 25-OH-D3 optimal sind, bleibt allerdings noch zu klären.[4]

Häufig wird auch folgende Theorie postuliert: Ballaststoffarme Ernährung führt zu verlängerten Passagezeiten im Darmtrakt. Auf diese Weise können kanzerogene Stoffwechselprodukte (z. B. Nitrosamine) der Darmbakterien länger auf das Gewebe einwirken und begünstigen so die Entstehung kolorektaler Tumoren.

Fragliche Risikofaktoren sind das Rauchen und Infektionen mit Streptokokkus bovis sowie Übergewicht und Bewegungsmangel.

Selten sind auch vorangegangene operative Eingriffe ein Risikofaktor für das kolorektale Karzinom. Beispielsweise können nach einer Ableitung der Harnwege in den Dickdarm (Ureterosigmoidostomie) die harnpflichtige Substanzen wie Phenole und Kresole als mutagene Faktoren auf die Dickdarmschleimhaut wirken.


Pathogenese [Bearbeiten]
Vogelstein-Hypothese der Adenom-Karzinom-Sequenz beim kolorektalen Karzinom IDas molekularbiologische Wissen über die Entstehung des Darmkrebs hat in den letzten zwei Jahrzehnten enorm zugenommen. Meist entwickelt sich der Darmkrebs über gutartige Vorstufen, die Dickdarmadenome (sog. Polypen). Für die Entwicklung eines bösartigen Tumors bedarf es mehrerer genetischer Veränderungen. Dieses Modell der Entwicklung von bösartigen Tumoren aus gutartigen Vorstufen nennt man Adenom-Karzinom-Sequenz nach Vogelstein. Ob sich aus einem Adenom ein bösartiger Tumor entwickelt, ist von drei Faktoren abhängig:

Größe (Adenome mit einer Größe von unter einem Zentimeter entarten praktisch nie)
histologischer Typ (bei der feingeweblichen (histologischen) Untersuchung werden drei Arten von Adenomen des Dickdarms unterschieden: tubuläre Adenome, tubulovillöse Adenome und villöse Adenome; tubuläre Adenome haben das geringste Risiko zur bösartigen Entartung und villöse Adenome das höchste)
Grad der Entdifferenzierung (Dysplasie)
Das vermehrte Wissen über die Pathogenese des Darmkrebs hat zur Identifizierung neuer spezifischer molekularer Zielstrukturen geführt und so die Entwicklung neuer pharmakologischer Substanzen für Therapie und Prävention ermöglicht.


Symptome [Bearbeiten]Darmkrebs ist häufig sehr lange symptomlos. Erst wenn der Tumor in größerem Maße blutet, oder wenn er das Darmlumen nennenswert einengt, kommt es zu Symptomen. Typische Symptome sind dann Blut oder Schleim im Stuhl, Darmkrämpfe, Bleistift- oder Ziegenköttelstühle, Durchfälle und Verstopfungen, sowie häufig quälende Flatulenz. Durch den Blutverlust kann es zur Anämie (Blutarmut) mit den dazugehörigen Symptomen Leistungsabfall, Müdigkeit und allgemeine Schwäche kommen. Infolge der Tumorerkrankung kommt es häufig auch zu einem Gewichtsverlust eventuell bis hin zur Entwicklung einer Kachexie (Auszehrung).

Das einzige Frühsymptom sind unsichtbare (okkulte) Blutungen, die mit Stuhltests (z. B. Hämoccult®) festgestellt werden können. In einigen Ländern wird dieser Test als Screening für Darmkrebs benutzt.


Komplikationen [Bearbeiten]Typische Komplikationen beim Darmkrebs sind der Darmverschluss (Ileus) durch den Tumor und der Durchbruch durch die Darmwand (Perforation) mit Entwicklung einer Bauchfellentzündung (Peritonitis). Sowohl der Ileus als auch die Perforation sind Zeichen eines fortgeschrittenen Tumorleidens, dennoch können es die ersten Symptome beim Darmkrebs sein. Weitere Komplikationen sind Fisteln oder der Einbruch in Nachbarorgane, Zeichen des Leberversagens auf Grund von Lebermetastasen sowie Kompression von anderen Organen.


Diagnostik [Bearbeiten]
Adenokarzinom des Colon ascendens während einer Koloskopie.An erster Stelle stehen Erhebung der Krankengeschichte (Anamnese), eine allgemeine körperliche Untersuchung einschließlich einer digital-rektalen Untersuchung (Untersuchung des Enddarms mit dem Finger) und ein Test auf verstecktes Blut im Stuhl. Ein neues Verfahren zum frühen Nachweis von Polypen und Darmtumoren ist die Bestimmung des Biomarkers Tumor M2-PK im Stuhl. Die M2-PK ist ein Schlüsselenzym im Stoffwechsel von Polypen und Tumoren und erkennt sowohl blutende als auch nicht blutende Polypen und Tumoren. Bei Verdacht auf Darmtumoren wird als diagnostisches Mittel der Wahl eine Darmspiegelung (Koloskopie) durchgeführt. Im Rahmen dieser Untersuchung werden bei entsprechendem Verdacht kleine Gewebsproben so genannte Biopsien entnommen, die dann feingeweblich (histologisch) von einem Pathologen untersucht werden. Die Koloskopie dient auch der Vorsorge, weil mit ihr gleich gutartige Polypen entfernt werden können, die ein Entartungsrisiko besitzen. Aus diesem Grund wird in Deutschland die regelmäßige Koloskopie ab dem 55. Lebensjahr zur Darmkrebsprophylaxe von den Krankenkassen bezahlt. In anderen europäischen Ländern wird die jährliche Untersuchung auf okkultes Blut als Darmkrebsscreening bevorzugt.

Weitere, inzwischen weniger gebräuchliche Untersuchungsmethoden sind die Rekto- oder Sigmoidoskopie, die Untersuchung des Enddarms mit einem starren oder flexiblen beziehungsweise die Untersuchung des End- und Grimmdarms mit einem flexiblen Endoskop, sowie die inzwischen durch die Computertomografie weitgehend verdrängte Röntgenkontrastmittelaufnahme. In Zukunft wird eventuell die auf einer Spiral-Computertomographie basierte Colonographie als nicht-invasive Methode die Koloskopie ersetzen, momentan ist diese Methode aber noch in der Entwicklungsphase und bei kleinen Polypen oder Karzinomen ist sie in ihrer Aussagekraft der Koloskopie noch unterlegen.

Sollten sich aus der Koloskopie Hinweise auf das Vorliegen eines Darmkrebs ergeben, werden in der Regel folgende Untersuchungen zur Bestimmung des Tumorstadiums (Tumorstaging) veranlasst:

Abdomensonografie zum Ausschluss von Lebermetastasen
Röntgen-Thorax im Stehen in zwei Ebenen zum Ausschluss von Lungenmetastasen
Computertomografie oder Magnetresonanztomografie der Bauchhöhle, der Brusthöhle und des Schädels zur Erfassung der Tumorgröße und zum Ausschluss von Lymphknotenmetastasen und Fernmetastasen der Leber, der Lunge und des Gehirns. Eine Computertomographie der Bauchhöhle oder der Brusthöhle wird nur bei begründetem Verdacht auf eine Fernmetastasierung durchgeführt, in der Regel ist eine Sonographie des Bauches sowie ein konventioneller Röntgen-Thorax zum Staging ausreichend, und beide Methoden sind deutlicher geringer strahlenbelastend als die Computertomografie.
Skelettszintigrafie zum Ausschluss von Knochenmetastasen bei begründetem Verdacht
bei bösartigen Tumoren des Rektums Endosonographie zur Erfassung der Eindringtiefe des Tumors und zum Nachweis vergrößerter Lymphknoten in der Umgebung
Zur Verlaufskontrolle stehen Tumormarker (CEA und CA 19-9) zur Verfügung. Diese eignen sich allerdings nicht zur Screening-Untersuchung, da sie bei vielen Tumoren negativ sind und es häufig falsch-positive Befunde gibt.


Differentialdiagnose [Bearbeiten]Unterschiedliche Erkrankungen können ein ähnliches klinisches Bild wie Dickdarmkrebs verursachen. Neben den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa sind dies Resorptionsstörungen wie Sprue oder Milchzucker-Intoleranz. Erst wenn diese Erkrankungen und ein Tumor des Darmes ausgeschlossen sind, darf die Diagnose Reizdarmsyndrom gestellt werden. Eine Koloskopie mit Gewinnung von histologischem Material dient der Sicherung der Diagnose des Reizdarmsyndroms.


Pathologie [Bearbeiten]
Histologische Untersuchung eines gut differenzierten Adenokarzinoms des Colon.
Mäßig differenziertes Adenokarzinom des Rektums.
Makroskopische und mikroskopische Pathologie des Darmkrebs [Bearbeiten]Aus morphologischer Sicht werden drei makroskopische Wachstumsformen beim Dickdarmkrebs unterschieden:

polypös-exophytischer Typ: blumenkohlartiger Tumor, der zur gesunden Darmschleimhaut scharf begrenzt ist
schüsselförmig-exulzerierter Typ: mit zentraler Ulzeration und kraterartig aufgeworfenen Rändern
diffus-infiltrierender Typ
Histologisch liegt in 95 % der Darmkrebsfälle ein Adenokarzinom vor, das aus tubulären, kribiformen, azinären und papillären Strukturen besteht und abhängig vom Differenzierungsgrad des Tumors auch eine Schleimsekretion aufweist. Zwei Sonderformen des Darmkrebs sind das muzinöse Adenokarzinom, das durch eine massive Schleimproduktion gekennzeichnet ist sowie das Siegelringkarzinom, das durch eine intrazelluläre Schleimansammlung in diffus aneinander liegenden Zellen gekennzeichnet ist.


Metastasierung [Bearbeiten]Metastasen bezeichnen Absiedlungen eines Tumors in entfernte Gewebe. Es gibt verschiedene Wege über die Metastasen in andere Organe gelangen können.


Per continuitatem [Bearbeiten]Per continuitatem, d. h. direkt vom Primärtumor ausgehend infiltriert der Tumor das angrenzende perikolische (neben dem Colon liegende) beziehungsweise perirektale (neben dem Rektum liegende) Fettgewebe. Nur selten kommt es zu einer Infiltration in die Nachbarorgane.


Lymphogene Metastasierung [Bearbeiten]Die lymphogene Metastasierung bezeichnet die Ausbreitung der Erkrankung über das Lymphsystem. Beim Dickdarmkrebs findet man eine unipolare Metastasenstraße beim Colon ascendens und Colon transversum entlang der Arteria mesenterica superior und beim Colon descendens entlang der Arteria mesenterica inferior, d. h. Lymphknotenmetastasen treten zunächst in den Lymphknoten entlang des Verlaufs dieser Arterien auf. Eine Ausnahme bildet der mittlere Bereich des Colon transversum: aufgrund einer zweifachen arteriellen Versorgung dieses Bereiches durch die Arteria mesenterica superior und die Arteria mesenterica inferior können Karzinome in beide Richtungen metastasieren (Riolan-Anastomose, Cannon-Böhm-Punkt).


Hämatogene Metastasierung [Bearbeiten]Unter hämatogener Metastasierung wird die Absiedelung von Metastasen über die Blutbahn verstanden. Tiefsitzende Rektumkarzinome zeigen ein Metastasierungsverhalten vom Cavatyp, das bedeutet, hämatogene Metastasen treten hier zuerst in der Lunge auf, da der venöse Abfluss aus diesem Gebiet über die Vena cava inferior erfolgt. Die Tumorzellverschleppung erfolgt demzufolge über die Vena cava inferior zum rechten Herzen und von dort in die Lunge. Alle anderen kolorektalen Karzinome weisen ein Metastasierungsverhalten vom Pfortadertyp auf, hämatogene Metastasen treten hier zuerst in der Leber auf. Der Grund hierfür ist, dass der venöse Abfluss und damit die Tumorzellverschleppung primär über die Pfortader in die Leber erfolgt. In einem zweiten Schritt können von der Leber aus Tumorzellen über die Lebervenen in die Vena cava inferior gelangen und von dort in die Lunge.


TNM-Klassifikation des Colonkarzinoms [Bearbeiten]Die TNM-Klassifikation dient der Charakterisierung des Tumors (sog. Staging). TNM ist eine Abkürzung für

T= Tumor: Ausdehnung des Primärtumors
N= Nodus: Lymphknoten, Fehlen bzw. Vorhandensein von regionalen Lymphknotenmetastasen
M= Metastasen: Fehlen bzw. Vorhandensein von Fernmetastasen
TNM-Klassifikation T1 Infiltration der Tela submucosa
T2 Infiltration der Tunica muscularis
T3 Infiltration der Subserosa
T4 Infiltration von Nachbarorganen oder des Bauchfells (Peritoneum viscerale)
N1 Metastasen in ein bis drei perikolischen (perirektalen) Lymphknoten
N2 Metastasen in mehr als drei perikolischen (perirektalen) Lymphknoten
N3 Metastasen entlang eines benannten Gefäßstamms und/oder apikale Lymphknotenmetastasen
M1 Fernmetastasen (meist Leber und Lymphknoten gefolgt von Peritoneum, Lunge, seltener Skelett, Nebennieren oder Gehirn)


UICC-Klassifikation des Colonkarzinoms [Bearbeiten]Aus diesen Angaben kann eine Stadieneinteilung (UICC-Stadien) vorgenommen werden. Diese wurde von der „Union internationale contre le cancer“ (UICC) eingeführt und basiert auf statistischen Untersuchungen, die zum Beispiel nachweisen, dass sich ab einer bestimmten Größe eines Tumors die Prognose der Erkrankung verschlechtert. Die Einstufung einer Tumorerkrankung erlaubt daher prognostische Aussagen und bestimmt häufig auch die weitere Therapie.

UICC-Klassifikation Stadium Ia Beschränkung der Tumorinfiltration auf die Mukosa und Tela submucosa (Dukes A)
Stadium Ib Beschränkung der Tumorinfiltration bis in die Tunica muscularis (Dukes A)
Stadium II T3 oder T4 ohne Lymphknotenmetastasierung (Dukes B)
Stadium III Lymphknotenmetastasierung (Dukes C)
Stadium IV Fernmetastasen (Dukes D)


Therapie [Bearbeiten]Die Therapie richtet sich wie bei vielen Krebserkrankungen vor allem nach der Tumorlokalisation und dem Tumorstadium. In der Regel wird eine vollständige operative Resektion (Entfernung) des tumortragenden Darmabschnittes mit Entfernung des zugehörigen Lymphabflussgebietes angestrebt. Die Heilungschancen sind in frühen Stadien sehr gut. Die Operation wird meist offen-chirurgisch durchgeführt, mittlerweile gibt es aber auch Techniken zur laparaskopischen beziehungsweise laparaskopisch-assistierten chirurgischen Therapie des Dickdarmkrebs.


Chirurgie [Bearbeiten]Die chirurgische Entfernung des Tumors ist bei Darmkrebs auch im fortgeschrittenem Stadium oder beim Vorliegen von Metastasen die Therapie der Wahl, schon um die Entstehung von quälenden Komplikationen wie beispielsweise eines Darmverschlusses (Ileus) zu vermeiden. In manchen Stadien werden zuvor die Chemotherapie (so genannte neoadjuvante Chemotherapie) und die kombinierte Chemo-Strahlentherapie eingesetzt, um das Behandlungsergebnis zu verbessern.

Als standardisierte Eingriffe werden Tumoren des Colon ascendens als rechtsseitige Hemikolektomie und des Colon descendens als linksseitige Hemikolektomie entfernt. Diese Eingriffe können bei Befall des Überganges auf andere Abschnitte auch als erweiterte Hemikolektomie vorgenommen werden. Ein künstlicher Darmausgang muss dabei normalerweise nicht angelegt werden.

Beim Rektumkarzinom (Enddarmkrebs) musste noch vor wenigen Jahren in der Regel ein künstlicher Darmausgang angelegt werden. Heute können moderne Operationsverfahren wie z. B. die Transanale Endoskopische Mikrochirurgie (TEM) oder die Totale Mesorektale Exzision (TME) bei Rektumkarzinomen im Anfangsstadium diesen künstlichen Darmausgang oft verhindern. Besonders bei Enddarmkrebs ist die Wahl einer spezialisierten Klinik und eines erfahrenen Chirurgen wichtig, da der Operationserfolg entscheidend vom Geschick des Operateurs abhängt.

Bei den bereits oben erläuterten Präkanzerosen Familiäre adenomatöse Polyposis und Gardner-Syndrom sollte eine prophylaktische Kolektomie erfolgen nach Möglichkeit mit Anlage eines ileoanalen Pouch.


Chemotherapie [Bearbeiten]Moderne Zytostatika werden heutzutage meist in Kombinationen verabreicht. So können die einzelnen Wirkstoffe geringer dosiert und die Wirksamkeit erhöht werden. Im Wesentlichen werden dabei drei Therapieziele unterschieden:

Bei der neoadjuvanten Behandlung wird die Chemotherapie genutzt, um einen großen Tumor oder Metastasen vor der Resektion zu verkleinern und so besser operieren zu können. (Downstaging, Downsizing)
Bei einer adjuvanten (d. h. unterstützenden oder vorbeugenden) Behandlung wird die Chemotherapie eingesetzt, um nach einer Operation eventuell im Körper verbliebene Krebszellen abzutöten und so Rückfälle zu verhindern. Indikation für eine adjuvante Chemotherapie ist ein UICC Stadium III (und umstritten im Stadium IV). In der adjuvanten Situation wird meist eine Chemotherapie mit 5-Fluoruracil (5-FU) in Kombination mit Folinsäure durchgeführt. Neuere Studien belegen eine niedrigere Rezidivrate, wenn ein Kombinationstherapie aus 5-FU, Folinsäure und Oxaliplatin durchgeführt wird. Jedoch ist die hohe Nebenwirkungsrate von Oxaliplatin zu beachten, das Medikament löst insbesondere Nebenwirkungen am Nervensystem in Form einer Neuropathie aus. Der Einsatz von monoklonalen Antikörpern in der adjuvanten Therapiesituation ist Gegenstand der aktuellen Forschung (klinische Studien, Phase III)
Die palliative (d. h. Beschwerden lindernde) Chemotherapie kann bei fortgeschrittenen Erkrankungen (z. B. inoperable Metastasen) eingesetzt werden, um die Lebensqualität zu erhalten und das Leben zu verlängern.
Häufige Behandlungsschemata sind unter anderem FOLFOX und FOLFIRI. Die Kombination mit dem VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) blockierenden monoklonalen Antikörper Bevacizumab (Avastin®) ist seit Frühjahr 2004 zugelassen. Weitere alternative Therapiemöglichkeiten bieten die XELOX und 5FUFS Schemata sowie eine Kombinationstherapie mit dem monoklonalen Antikörper Cetuximab (Erbitux®).

Die alleinige Strahlentherapie ist bei Darmkrebs in der Regel nicht indiziert. Allerdings hat die kombinierte Strahlen-Chemotherapie einen festen Platz in der palliativen, adjuvanten und neoadjuvanten Behandlung eines Rektumkarzinoms.


Prognose [Bearbeiten]Die Prognose ist von der Tiefe der Infiltration in die Darmwand und dem Vorhandensein von Lymphknoten- und Fernmetastasen abhängig; die 5-Jahres-Überlebensrate liegt im Mittel bei etwa 40–60 %.

5-Jahres-Überlebensraten nach UICC-Stadium Stadium I ca. 85 %
Stadium II ca. 50–60 %
Stadium III ca. 30 %
Stadium IV ca. 5 %

Aufgrund dieser Zahlen werden Vorsorgeuntersuchungen zur Früherkennung angeboten.


Vorsorgeuntersuchungen [Bearbeiten]Zur Prophylaxe von Darmkrebs besteht die Möglichkeit, an Vorsorgeuntersuchungen teilzunehmen. Dazu gehört die regelmäßige digital-rektale Untersuchung im Rahmen der allgemeinen körperlichen Untersuchung. Da über die Hälfte der Tumoren im Mast- oder Enddarm lokalisiert sind, kann Darmkrebs oftmals über den After „ertastet“ werden (rektale Untersuchung). Die Untersuchung des Stuhls auf verborgenes Blut alle ein bis zwei Jahre ist in vielen europäischen Ländern Screening-Methode der Wahl, da Darmkrebs frühzeitig durch geringe und mit dem bloßen Auge nicht erkennbare Blutungen auffallen kann. Ein neuer Biomarker, der sowohl blutende als auch nicht blutende Polypen und Tumoren erkennt, ist die Bestimmung der Tumor M2-PK im Stuhl. Dieser Marker weist ein Schlüsselenzym im Energie-Stoffwechsel von Polypen und Tumoren nach.

In Deutschland werden seit 2002 die Kosten für eine Darmspiegelung als Vorsorgeuntersuchung für alle Personen ab dem 55. Lebensjahr, für Patienten aus Risikofamilien ab dem 35. Lebensjahr, von den Krankenkassen übernommen. Dem liegt die Erkenntnis zu Grunde, dass Darmkrebs sich fast immer über einen längeren Zeitraum aus gutartigen Polypen entwickelt, die so genannte Adenom-Karzinom-Sequenz. Die Ergebnisse der Vorsorge-Koloskopie bis 2005 wurden im Jahr 2006 publiziert [5]. danach beträgt die Detektionsrate von Adenomen 20 % und von Karzinomen 0,7 %. Der größte Teil der Tumore (70 %) befand sich im günstigen Stadium UICC I und II. Die Komplikationsrate der Vorsorge-Koloskopie war sehr gering. So betrug die Perforationsrate (Durchbruch der Darmwand) bei der einfachen diagnostischen Koloskopie nur 0,02 % und bei der Polypenentfernung 0,1 %.

Mittlerweile gibt es weltweit eine Reihe von Chemopräventionsstudien, bei denen getestet wurde, ob verschiedene Medikamente oder Nahrungsergänzungsmittel den Darmkrebs beziehungsweise seine Vorläuferstufen, die Adenome, verhindern können.


Quellen [Bearbeiten]↑ a b Statistisches Bundesamt
↑ „Krebs in Deutschland“ von der Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland (GEKID) und dem Robert-Koch-Institut
↑ Frankfurter Allgemeine Sonntagszeitung, 2005, Nr. 50 S. 69
↑ a b c Sonnenmangel fördert Krebs!, Medical Tribune, 42. Jg., Nr. 23, 8. Juni 2007, S. 21
↑ A. Sieg und A. Theilmeier. Ergebnisse der Vorsorge-Koloskopie 2005. Deutsche Medizinische Wochenschrift 2006; 131 (8): 379-383

Literatur [Bearbeiten]T. Norat u. a.: Meat, Fish, and Colorectal Cancer Risk: The European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Journal of the National Cancer Institute, 2005, 97:906–916. PMID 15956652.
D. P. Kelson u. a. (Hrsg.): Gastrointestinal Oncology – Principles and Practice. Lippincott Williams & Wilkins; 1. Aufl. 2001. ISBN 0781722306 .
E. D. Courtney, D. M. Melville, R. J. Leicester: Review article: chemoprevention of colorectal cancer. Aliment Pharmacol Ther, 2004, 19: 1–24

Quelle: Wikipedia]]>
Epidemiologie [Bearbeiten]Das Magenkarzinom gehört zu den wenigen Krebsarten, deren Häufigkeit in westlichen Ländern in den letzten Jahren abgenommen hat. In einigen Ländern ist die Inzidenz (Anzahl an Neuerkrankungen pro Jahr) deutlich höher, was auf die Bedeutung der Ernährungsgewohnheiten hinweist (etwa in Japan doppelt so hoch wie in Deutschland). Weitere Länder mit einer hohen Inzidenz für Magenkrebs sind China, Finnland, Chile, Kolumbien und Venezuela.

Im Jahr 2002 wurden in Deutschland knapp 20.000 Fälle diagnostiziert. Männer sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Der Häufigkeitsgipfel liegt jenseits des 50. Lebensjahres.


Risikofaktoren [Bearbeiten]Zu den Risikofaktoren von Magenkrebs zählen zum einen die Essgewohnheiten; vor allem der häufige Verzehr von geräucherten und stark gesalzenen Speisen (nitrathaltige Speisen, dadurch Entstehung von Karzinogenen im Magen). Die Rolle von Alkohol in der Krebsentstehung ist eher umstritten, täglicher Alkoholgenuss über 100 g/Tag bei Männern und 40 g/Tag bei Frauen über mindestens 20 Jahre schädigt auf jeden Fall die Magenschleimhaut. Rauchen gehört zu den Risikofaktoren von Magenkrebs. Ebenfalls können bestimmte Formen von chronischer Gastritis (Magenschleimhautentzündung) das Risiko einer Erkrankung erhöhen. Als weiter wichtiger Risikofaktor wird die Infektion mit Helicobacter pylori angesehen. Auch eine Ménétrier-Riesenfaltengastritis kann zu einem Karzinom entarten. Bei bestimmten Formen von Magenkrebs ist eine erbliche Vorbelastung ein Risikofaktor, Menschen mit Blutgruppe A haben ein erhöhtes Erkrankungsrisiko. Chronische Magengeschwüre entarten in bis zu 3 % der Fälle maligne.





Symptome [Bearbeiten]Magenkrebs verursacht im Frühstadium häufig keinerlei Beschwerden und wird auch häufig nur zufällig gefunden. Die folgenden Symptome können auf Magenkrebs hinweisen:

Appetitlosigkeit / Müdigkeit / Abgeschlagenheit / Leistungsknick
Übelkeit und häufiges Erbrechen
Druckgefühl im Oberbauch
Oberbauchschmerzen
Gewichtsabnahme
starke Abneigung gegen Tabak, gegen Fleisch oder andere Speisen
schwarz gefärbter Stuhl bei Darmentleerung (Meläna), Bluterbrechen (Hämatemesis)
Mundgeruch (Foetor ex ore)

Untersuchung / Diagnose [Bearbeiten]
Histologisches Präparat eines gering differenzierten Adenokarzinomes des Magens.Hinweise auf eine Tumorerkrankung kann bereits die Ultraschalluntersuchung (Sonographie) geben. Die sicherste Methode zum Nachweis bzw. Ausschluss eines Karzinoms ist die Gastroskopie (Magenspiegelung) mit Gewebsentnahme und Untersuchung der entnommenen Gewebeprobe auf Krebszellen. Röntgenuntersuchungen mit Kontrastmittel werden heute zunehmend unterlassen, da die Gastroskopie sicherere Ergebnisse erzielt. Zur Einschätzung der Ausdehnung des Tumors und eventueller Metastasen (Staging) werden Computertomographie oder MRT eingesetzt. Tumormarker wie CEA geben Hinweise auf die Verbreitung und werden zur Verlaufskontrolle regelmäßig bestimmt. Fortgeschrittene Magenkarzinome metastasieren häufig über die Lymphbahnen in einen Lymphknoten über dem linken Schlüsselbein, die sogenannte Virchow-Drüse, die dann vergrößert und hart erscheint.

Beim Adenokarzinom des Magens unterscheidet man vor allem den intestinalen Typ vom diffusen Typ (nach Laurén). Letzterer ist seltener und bedeutend ungünstiger für die Prognose des Patienten. Viel seltener sind adenosquamöse Karzinome, Plattenepithelkarzinome und undifferenzierte Karzinome.


TNM-Klassifikation des Magenkrebs [Bearbeiten]Die TNM-Klassifikation dient der Charakterisierung des Tumors (so genanntes Staging). TNM ist eine Abkürzung für

T= Tumor: Ausdehnung des Primärtumors
N= Nodus: Lymphknoten, Fehlen oder Vorhandensein von regionalen Lymphknotenmetastasen
M= Metastasen: Fehlen oder Vorhandensein von Fernmetastasen
TNM-Klassifikation T1 Infiltration der Lamina propria oder der Tela submucosa (Synonym : Frühkarzinom)
T2 Infiltration der Tunica muscularis oder Subserosa
T3 Infiltration der Serosa ohne Infiltration benachbarter Organe
T4 Infiltration von Nachbarorganen (Milz, Dickdarm, Leber, Zwerchfell, Bauchwand, Bauchspeicheldrüse,Nebennieren, Nieren, Retroperitoneum)
N1 Metastasen in ein bis sechs lokalen Lymphknoten
N2 Metastasen in sieben bis fünfzehn lokalen Lymphknoten
N3 Metastasen in mehr als fünfzehn lokalen Lymphknoten
M1 Fernmetastasen





Therapie [Bearbeiten]Die wichtigste Behandlungsmaßnahme ist die möglichst vollständige Entfernung des Tumors durch eine Operation (teilweise oder vollständige Magenentfernung). In einigen Fällen ist eine Chemotherapie sinnvoll. Zusätzlich wird Immuntherapie (Aktivierung der körpereigenen Abwehrkräfte gegen den Tumor) eingesetzt.


Vorbeugung [Bearbeiten]Da das Ernährungsprofil viele Risikofaktoren abdeckt, andererseits auch die protektive Wirkung von Obst- und Gemüse bekannt ist, sollten ungesunde Essgewohnheiten grundsätzlich umgestellt werden. Vor allem häufiger Fleischverzehr und gepökelte Nahrung sollten reduziert werden. Die Abgewöhnung von Rauchen ist der Gesundheit prinzipiell zuträglich.

Bei nachgewiesenem Befall mit Helicobacter pylori ist eine Eradikation (medikamentöse Beseitigung) anzustreben. Sollte Magenkrebs in der Familie verbreitet sein oder eine chronische Gastritis vorliegen, empfiehlt sich eine regelmäßige Magenspiegelung.

Beim Deutschen Krebsforschungszentrum geht man davon aus, dass der registrierte Rückgang (zwischen 1977 und 1997 um rund ein Viertel) der Magenkrebserkrankungen auf die massenhafte Verbreitung von Kühlschränken und die ganzjährige Bereitstellung von frischem Obst und Gemüse und einem damit verbundenen Rückgang der Konservierung mittels Pökeln und Räuchern zurückzuführen ist.


Prognose [Bearbeiten]Da Magenkrebs in der Regel erst in weit fortgeschrittenen Stadien diagnostiziert wird (70 % aller Fälle werden bei Tumorstadien III und IV erkannt), ist die Sterberate insgesamt gesehen leider relativ hoch. Bei frühzeitiger Erkennung (Stadium I) beträgt die 5-Jahresüberlebensrate 65 %-80 %, bei fortgeschrittenen Krebsstadien sinkt sie dramatisch [1]. Sollte man die ersten fünf Jahre überleben, besteht eine 50- bis 90-prozentige Chance den Krebs zu besiegen.


Informationen für Angehörige der Betroffenen [Bearbeiten]Es ist wichtig sich als Angehöriger über das Thema zu informieren. Nach der Entfernung des Magens erfolgt bei Betroffenen eine relativ radikale Lebensumstellung. So kann der Krebskranke nicht mehr im gewohnten Maße Nahrung zu sich aufnehmen, er muss beispielsweise öfter Mahlzeiten zu sich nehmen. Als Angehöriger sollte man ihm dabei unterstützen, seine Mahlzeiten, so wie der Arzt es verschrieben hat, einzunehmen. Zudem muss die betroffene Person häufig zum Arzt, da ihr Magen nicht mehr in der Lage ist, bestimmte Nährstoffe zu empfangen. Hinzu kommt bei den meisten Magenkrebserkrankten eine Depression, die sich häufig durch Vernachlässigung der Mahlzeiten bemerkbar macht. Man sollte hierbei Geduld mit dem Betroffenen besitzen und auch über seine Probleme und Befürchtungen offen miteinander reden. Nicht zu vernachlässigen ist, dass die Erkrankung nicht nur den Betroffenen belastet, sondern auch sein näheres Umfeld. Diese Belastung ist auf Dauer für die meisten schwer zu ertragen.

Quelle: Wikipedia]]>
Plattenepithelkarzinom (ca. 80 %)
Adenokarzinom (ca. 20% Tendenz steigend)

Ursachen [Bearbeiten]Der genaue Grund für Speiseröhrenkrebs ist unbekannt. Er kommt häufiger im fernen Osten als in Europa vor, was wahrscheinlich an den Ess- und Trinkgewohnheiten liegt (In Asien wird viel heißer Tee konsumiert. Dabei ist weniger der Tee karzinogen, sondern die durch die Hitze entstehenden häufigen Verbrennungen). Fettreiche Nahrung erhöht das Risiko Speiseröhrenkrebs zu bekommen ebenso wie protein- und kalorienarme Kost. Auch Alkoholkonsum, Nitrosamin-Einnahme und Rauchen sind als Risikofaktoren für diese Art von Krebs gesichert. Hinzu kommen Faktoren, die Speiseröhrenkrebs wahrscheinlicher machen, einschließlich gastro-ösophagealer Refluxerkrankung (Sodbrennen), ausgelöst durch einen zu niedrigen Muskeltonus des unteren Oesophagussphinkters (verursacht durch Nikotin, Alkohol, Koffein, fettreiche Ernährung und diverse Medikamente). Eine fakultative Präkanzerose für das Öesophaguskarzinom stellt das Barrett-Syndrom dar.


Symptome [Bearbeiten]Das Kardinalsyptom ist die Dysphagie (Schluckbeschwerden - beim Essen kann es sich anfühlen, als ob der Bissen im Hals oder hinter den Rippen stecken bleiben würde). Patienten können Schwierigkeiten damit haben, feste Nahrung zu schlucken, später kann auch weiche Nahrung zum Problem werden und eventuell auch das Trinken.

Häufige Symptome sind ein brennendes Gefühl beim Schlucken von Essen, Herzrasen beim Trinken von heißen Getränken, andauernder Schmerz hinter den Rippen, Gewichtsverlust, Husten und Heiserkeit.

Eine Obstruktion der Speiseröhre tritt erst spät oder gar nicht ein, da der Tumor sich in die Längsrichtung ausbreitet. Späte Symptome schließen das Aussondern von Speichel, Ausspucken von unverdauter Nahrung und Gewichtsverlust ein. Lungenentzündungen, ausgelöst durch Flüssigkeit, die in die Luftröhre geraten ist, können auftreten (Aspiration. Heiserkeit und Husten können ebenfalls auftreten, wenn anderes Gewebe nahe der Speiseröhre von Krebs befallen wurde. Die Symptome des Krebsbefalls, der sich auf andere Bereiche ausgebreitet hat, hängen davon ab, wo der Krebs sich ausbreitet.


Dauer der Symptome [Bearbeiten]Speiseröhrenkrebs breitet sich rapide aus und wird meist in späten Stadien diagnostiziert. Dies liegt vor allem daran, dass sich das Karzinom meist in Längsrichtung ausbreitet und so eine Obstruktion erst spät (meist zu spät) auftritt. Verbesserte Behandlungen haben geholfen, die Lebenserwartung und Lebensqualität von Menschen mit dieser Krankheit zu erhöhen.


Diagnose [Bearbeiten]Zur Diagnosesicherung können verschiedene Untersuchungen eingesetzt werden: Eine Bariumröntgenuntersuchung während des Schluckvorgangs erlaubt es, Flüssigkeit zu beobachten, die in der Speiseröhre nach unten transportiert wird. Dies kann helfen, Größe, Verfassung und Lage des Geschwulstes zu beobachten.

Eine Endoskopie kann zur Untersuchung der Speise- und Luftröhre verwendet werden. Nachdem ein Betäubungsmittel verabreicht wurde, wird ein dünner, flexibler Schlauch in die Speise- oder Luftröhre und die Bronchien eingeführt.

Eine endoskopische Ultraschalluntersuchung kann die Tiefe des Geschwürs bestimmen und liefert weitere Informationen für die Behandlung. Bei der Endoskopie kann auch eine Gewebeprobe entnommen (Biopsie) und im Labor untersucht werden.

Bluttests und andere Röntgenuntersuchungen können dazu dienen festzustellen, ob sich der Krebs Geschwür auch außerhalb der Speiseröhre ausgebreitet hat.

Eine Bronchoskopie wird normalerweise durchgeführt, um festzustellen, ob ein Befall der Luftröhre vorliegt. Andere Tests, die eine mögliche Ausbreitung des Tumors nachweisen, sind z. B. (Computertomographie) der Brust, des Abdomen und des Beckens und (Positronen-Emissions-Tomographie). Ein Knochenszintigramm kann aufgenommen werden, wenn der Verdacht besteht, dass Knochen befallen sind.


Therapie [Bearbeiten]Die Behandlung hängt von der Größe und dem Standort des Krebses ab, außerdem ob und wie weit er sich ausgebreitet hat, vom Alter und dem generellen Gesundheitszustand des Patienten.

Die Behandlungsmöglichkeiten sind Operation, Bestrahlungstherapie, medikamentöse Anti-Krebs-Therapie oder eine Kombination all dieser Therapien. Bei Patienten mit einer fortgeschrittenen Krankheit ist eine Operation ausgeschlossen, es kann dann nur noch palliativ behandelt werden.

Ziel der Behandlung ist es, dass der Patient sich besser fühlt, indem der Schmerz verringert und das Schlucken erleichtert wird. Mögliche Behandlungen sind eine Kombination aus Bestrahlung und medikamentöser Behandlung, photodynamische Therapie, bei der mit einem Laser Blockaden der Speiseröhre entfernt werden, eine Ausdehnungstherapie oder eine Überbrückungstherapie mittels spezieller "Stents".


Wie kann man vermeiden, Speiseröhrenkrebs zu bekommen? [Bearbeiten]Es gibt kein Mittel, um diese Art von Krebs zu vermeiden. Man kann das Risiko, ihn zu bekommen verringern, indem man nicht raucht, wenig Alkohol trinkt und den Genuss sehr heißer Speisen und Getränke meidet. Ein schützender Effekt von frischem Obst und Gemüse wird beschrieben. Um Probleme frühzeitig zu erkennen, ist die regelmäßige Untersuchung und die aufmerksame Beobachtung von Veränderungen des eigenen Körpers sinnvoll.

Quelle: Wikipedia]]>
Grob unterscheiden lassen sich zwei Ursachen. Es handelt sich um bakterielle, infektionsbedingte Arthritiden, die entweder durch Verletzungen, die den Gelenkinnenraum eröffnen und von außen Krankheitskeime in das Gelenk einbringen, entstehen, oder es werden auf dem Blutweg Keime in das Gelenk verschleppt. Eine der häufigeren Ursachen für solche Gelenkvereiterungen (Pyarthros, Gelenkempyem) besteht in ärztlichen Eingriffen. Bei Operationen, aber auch bei Injektionen in ein Gelenk können Bakterien eingeschleppt werden. Eine weitere nicht zu vergessene Ursache findet man in der Autoimmunologie. Aus unbekannter Ursache greifen die Abwehrkörper des Menschen das Gelenk an und zerstören es. Man vermutet dispositionelle Hintergründe, sowie auch äußere Faktoren wie Stress, Mangelernährung und Alkoholkonsum.

Eine Arthritis stellt eine sehr schwere, ernstzunehmende Schädigung eines Gelenkes dar. Die erforderliche Behandlung umfasst meistens chirurgische Interventionen, das Anbringen einer Spül-Saugdrainage und eine über sehr lange Zeit erfolgende antibiotische Behandlung, die zumindest während der ersten Wochen intravenös erfolgen muss. Außer bei der Autoimmunform, hier sind Therapieansätze in der Ursachenbekämpfung zu finden.

Sonderfälle der infektionsbedingten Arthritiden [Bearbeiten]
Gelenktuberkulose [Bearbeiten]Bei der Gelenktuberkulose stellt das für die Spül-Saugdrainage operativ eröffnete Gelenk ein hohes Ansteckungsrisiko für die Pflegekräfte und Ärzte dar, die sich um die Versorgung des Patienten kümmern. Die notwendige antibiotische Behandlung dauert noch wesentlich länger als bei anderen eingedrungenen Keimen.


Tabische Arthropathie [Bearbeiten]Sie ist eine Spätfolge der Syphilis und tritt im dritten, „tertiären“ Stadium der Syphilis auf. Vermutet wird hier eine Auswirkung der Syphilis auf die das Gelenk versorgenden Nerven. Ein direkter Zusammenhang mit den örtlichen Wirkungen der Infektionserreger besteht nicht.

Diese Infektarthropathien können bis zur kompletten Zerstörung eines oder mehrerer Gelenke reichen.


Nicht-infektionsbedingte Arthritiden [Bearbeiten]Sie werden zu den Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises gezählt. Es handelt sich hierbei um Autoimmunprozesse, bei denen körpereigene Substanzen fälschlich als „fremd“ eingestuft und vom Abwehrsystem des Körpers angegriffen werden.

Die Folge ist zuerst eine Schwellung und Wucherung der Synovialis, der Schleimhautschicht, die für die Ernährung des Gelenkknorpels und die Produktion der Synovialflüssigkeit zuständig ist. Diese wuchernde Schleimhaut überwächst allmählich, von den Rändern ausgehend, den Knorpel und zerstört ihn. Die Bezeichnung für diese aggressive, nicht mehr regelrecht funktionierende Synovialis ist „Pannus“. Je nach Typ und Verlaufsform der Arthritis kann das bis zur kompletten Entblößung der knöchernen Gelenkoberfläche reichen, dann reibt Knochen auf Knochen. Dieser Abrieb bewirkt, dass die das Gelenk bildenden Knochen sich verkürzen. Das Gelenk wird sehr instabil, der Bandapparat verliert durch den starken Knochenabrieb seine Funktion. Diese sehr schwere Verlaufsform wird als „mutilierend“ (abfressend) bezeichnet.

Die rheumatische Arthritis (syn. Primär chronische Polyarthritis, PCP, chronische Polyarthritis, CP) kann schon in jungen Jahren auftreten. Die Diagnosestellung erfolgt zunächst mit Blutuntersuchungen, im Laborbefund finden sich dann die so genannten „Rheumafaktoren“. Allerdings kann es sein, dass auch bei schweren Krankheitsbildern die Laborbefunde keine eindeutige Aussage zulassen. Laboruntersuchungen der Synovialflüssigkeit bringen eventuell zusätzliche Informationen. Die feingewebliche (histologische) Untersuchung der Synovia kann ebenso Aufschluss bringen. Das Röntgenbild zeigt charakteristische Veränderungen der gelenknahen Knochen, man nennt das „arthritische Randsaumbildung“. Ein weiteres diagnostisches Hilfsmittel ist die „Szintigraphie“, die einen Überblick über die entzündlichen Aktivitäten liefert und zeigt, welche Gelenke, die von Außen oft noch unauffällig sein können, an dem Krankheitsgeschehen beteiligt sind. Bleibt über den Verlauf der Erkrankung der laborchemische Nachweis von "Rheumafaktoren" negativ, spricht man von einer „seronegativen Arthritis“.
Die psoriatische Arthritis tritt in der Folge einer Psoriasis (Schuppenflechte) auf. Die Diagnosestellung kann dadurch erschwert werden, dass die Gelenkbeteiligung in einigen Fällen Monate oder Jahre vor den typischen Hauterscheinungen der Psoriasis auftritt.
Die Gicht-Arthritis ist Folge einer Störung des Harnsäurestoffwechsels, charakteristisch sind im Röntgenbild runde, so genannte „Stanzdefekte“ in den gelenknahen Anteilen des Knochens.
Nach der Verteilung über den Körper wird zwischen einer „Monarthritis“ (nur ein Gelenk ist erkrankt), einer „Oligoarthritis“ (wenige Gelenke sind erkrankt) und einer „Polyarthritis“ unterschieden.


Therapie [Bearbeiten]Die „rheumatische Arthritis“,auch Rheumatoid-arthritis genannt, erfordert eine Basistherapie. Das Ziel dieser Basistherapie liegt darin, die Aggressivität der wuchernden Synovia zu stoppen. Die hierzu verwendeten Medikamente sind oft schlecht verträglich, mit schweren Nebenwirkungen behaftet.

Das älteste, mit diesem Ziel eingesetzte Medikament ist die Acetylsalizylsäure, besser bekannt unter dem Handelsnamen Aspirin®. Allerdings reicht hier die Wirkung meistens nicht für einen zufrieden stellenden Therapieerfolg aus. Chemisch von dieser althergebrachten Substanz hergeleitet ist das Azulfidine® , das für diesen Zweck wirksamer ist.

Malariamittel finden ebenfalls ihre Verwendung als Basistherapeutikum. Sie stellen eine Alternative dar, wenn andere Medikamente nicht oder schlecht vertragen werden.

Cortison ist als Basistherapeutikum geeignet, es muss in der Dosierung auf das, was der Betroffene benötigt und was er vertragen kann, abgestimmt werden. Die unerwünschten Wirkungen sind hier sehr stark ausgeprägt, besonders, weil eine Behandlung über lange Zeit erforderlich ist.

„Zytostatika“, (Zellgifte) die sonst in der Krebsbehandlung eingesetzt werden, sind auf Dauer oft besser verträglich. Allerdings ist bei jungen Leuten, die unter Umständen noch Kinder bekommen wollen, die keimschädigende (teratogene) Wirkung dieser Substanzen ein schweres Hindernis.

Goldsalze werden auch zur Basistherapie eingesetzt, ständige Laborkontrollen sind notwendig, um Schäden im blutbildenden System rechtzeitig zu erkennen.

Die unter dem Namen „nicht-steroidale Antirheumatika“ (NSAR) zusammengefassten Medikamente reichen nicht für eine Basistherapie aus, können aber zusätzlich zur Schmerzlinderung eingesetzt werden.


Hilfsmittel [Bearbeiten]Rheumatisch deformierte Füße benötigen eine spezielle, orthopädische Schuhversorgung. Meist ist mit einem Paar Einlagen ein schmerzfreies Gehen nicht wieder zu ermöglichen. Speziell angepasste und zugerichtete Schuhe sind zwar sehr kostenintensiv, aber oft die einzige Möglichkeit, dem Patienten die Fortbewegung zu ermöglichen. Sind Hand-, Knie- oder Sprunggelenke instabil geworden, können entsprechende, angepasste Bandagen Linderung bringen.

Wichtig ist es, von den erkrankten Gelenken Stress fern zu halten. Oft verwendete Geräte, wie etwa ein Küchenmesser, sollte mit einem dicken, 3 bis 4 cm durchmessenden, weichen Griff ausgestattet werden. Sind Unterarm-Gehstützen nötig, müssen sie mit einem speziellen Griff versehen sein. Um weitere Beispiele zu nennen:

> Es gibt Wäscheklammern ohne verbindende Stahlfedern, die nur auf die Leine gesteckt werden müssen.

> Wasserhähne mit Keramikventil lassen sich mit wesentlich weniger Kraftaufwand betätigen.

> Abgenutzte Sicherheitsschlösser erfordern oft sehr viel Kraft im so genannten Pinzettengriff. Ein neues Schloss, bei dem der Griff des Schlüssels zusätzlich vergrößert wurde, ist wesentlich einfacher zu verwenden.

Diese Aufzählungen sind unter dem Begriff Gelenkschutz zusammenfassbar.Hilfe und Anregungen können sich die Betroffen in der Ergotherapie holen


Operative Therapie [Bearbeiten]Als Zweig der Orthopädie hat sich die Rheumachirurgie etabliert. Die sie anwendenden Ärzte haben sich darauf spezialisiert, die schweren und bisweilen schwersten Gelenkveränderungen, die im Laufe einer rheumatischen Erkrankung entstehen können, operativ zu behandeln.


Synovektomie [Bearbeiten]Die Synovia ist der eigentliche Ort des Krankheitsgeschehens. Im frühen Stadium kann es sich sehr gut auf den gesamten Verlauf auswirken, diese Synovia operativ zu entfernen. Abhängig von den anatomischen Gegebenheiten des betroffenen Gelenkes gelingt das oft nicht vollständig, aber eine deutliche Reduktion des erkrankten Gewebes hat meist einen lindernden Effekt. Synovialgewebe ist auch in den Sehnenscheiden vorhanden. Normalerweise sorgt es dort für die Ernährung und Schmierung der Sehnen. Bei rheumatischen Erkrankungen bilden sich, besonders in den Strecksehnenfächern des Handrückens, starke Schwellungen, so genannte synovitische Kissen, aus. Die krankhaft veränderte Synovia greift diese Sehnen an, die Sehnen können zerreißen. Die frühe Synovektomie wirkt sich bremsend auf den Krankheitsprozess aus.

Im späteren Verlauf, wenn es zu Zerstörungen von Gelenken gekommen ist, reichen solche, relativ kleinen Eingriffe, nicht mehr aus. Abhängig von der Lokalisation, dem Typ und der Funktion des Gelenkes kommen verschiedene Verfahren zum Einsatz:


Gelenkresektion [Bearbeiten]Das zerstörte Gelenk wird ersatzlos entfernt. Die Nachbehandlung mit Gips und Schienen hat zum Ziel, eine funktionell zufrieden stellende Narbenbildung zu ermöglichen. Oft werden diese Verfahren an den Zehengrundgelenken eingesetzt.


Arthrodese (Gelenkversteifung) [Bearbeiten]Das erkrankte Gelenk wird entfernt, die Knochenstümpfe werden in einer für die Funktion günstigen Stellung aufeinander fixiert. Sind wenige Gelenke betroffen, wird dieses Vorgehen an den Fingern eingesetzt.


Plastische Operationen [Bearbeiten]Ein Teil des Gelenkes wird reseziert, der entstandene Defekt mit körpereigenem Gewebe aufgefüllt. Meistens wird hierzu eine eingerollte Sehne verwendet. Sinnvoll kann dieses Vorgehen im Bereich der Handwurzel sein.


Endoprothesen [Bearbeiten]Während bei Arthrosen versucht wird, den Einbau eines künstlichen Gelenkes so lange wie möglich hinaus zu zögern, wird bei rheumatischen Erkrankungen die Entscheidung für eine Gelenkprothese oft schon bei relativ jungen Leuten gestellt. Das Ziel liegt hierbei in einer Entlastung anderer Gelenke dadurch, dass das mit einer Prothese versorgte Gelenk, etwa ein Knie oder eine Hüfte, schmerzfrei funktioniert. Der Verfall der anderen Gelenke wird dadurch verzögert. Gerade bei Rheumatikern sind diese Operationen allerdings oft mit Schwierigkeiten behaftet, Grunderkrankung und Nebenwirkungen der eingesetzten Basistherapeutika bedingen einen sehr wenig haltbaren, spröden Knochen, der mechanischen Halt der Prothese ist schlecht, es droht die frühe Ablockerung.

Quelle: Wikipedia]]>

mediale GonarthroseEs handelt sich rechts um eine NMR-Darstellung eines arthrotischen Kniegelenkes. Deutlich zu sehen sind die Osteophyten im medianen (mittigen) und lateralen Bereich des Gelenkspaltes und der Verschleiß oder Abrieb der Knorpelschicht im linken Bereich des Bildes. Der Knochen des Schienbeinkopfes im mittigen Bereich ist verdichtet, eine Reaktion auf den vermehrten mechanischen Stress. Die Knorpelschicht hat ihre Dämpfungsfunktion eingebüßt.

Arthroseformen [Bearbeiten]Die folgenden Arthroseformen beziehen sich namentlich auf das jeweils betroffene Gelenk:


Aktivierte Heberden-Arthrose des rechten ZeigefingersKniegelenksarthrose − auch Gonarthrose genannt am Kniegelenk
Hüftgelenksarthrose − auch Coxarthrose genannt am Hüftgelenk
Sprunggelenksarthrose − am oberen und unteren Sprunggelenk
Omarthrose − Arthrose des Schultergelenkes
Spondylarthrose − Arthrose der Wirbelgelenke
Heberden-Arthrose − Arthrose der Fingerendgelenke
Bouchard-Arthrose − Arthrose der Fingermittelgelenke
Cubitalarthrose − Arthrose des Ellenbogengelenks
Rhizarthrose − Daumensattelgelenksarthrose
Hallux rigidus − versteifende Arthrose des Großzehengrundgelenkes
Hallux valgus − Fehlstellung des Großzehens
Iliosakralgelenksarthrose − Arthrose der Kreuz- Darmbeingelenke
Kiefergelenksarthrose
Die folgenden Arthrosebezeichnungen beschreiben den Status bzw. die Herkunft der Arthrose:

Präarthrose − Vorstufe der Arthrose z. B. aufgrund einer Unterentwicklung (Dysplasie, Hypoplasie) eines Gelenks, (z.B. angeborene Hüftkopfdysplasie).
Posttraumatische Arthrose − aus einer Verletzung resultierende Fehlstellung eines Gelenkes, die zu vorzeitigem Verfall führt
Polyarthrose, multiple Arthrose − wenn die Arthrose an vielen Gelenken gleichzeitig auftritt
Pseudarthrose − ist ein aus einem nicht verheilten Knochenbruch entstandenes Falschgelenk.

Entstehung [Bearbeiten]Der Anfang einer Arthrose ist ein Knorpelschaden, wobei aber nicht jeder Knorpelschaden zu einer Arthrose führen muss. Der Grund hierfür ist wahrscheinlich die individuelle Ausprägung des Immunsystems. Der Gelenkknorpel des Menschen ist eine sogenannte „immunologisch privilegierte Region“, das heißt, der Knorpel enthält so viele potentielle Autoantigene, dass es in der Evolution günstiger war, Immunzellen aus den Gelenken weitgehend herauszuhalten. Durch eine mechanische Verletzung treten die Autoantigene, zumeist Proteoglykane (Eiweiß-Zucker-Verbindungen) aus dem Knorpel heraus und bewirken eine Immunantwort gegen sich selbst (siehe IL-1 unter „Therapie“). Dadurch wird der Knorpel neben der mechanischen Schädigung zusätzlich biochemisch angegriffen. Dieser Schaden führt zu einem gesteigerten Abrieb der gelenkbildenden Oberfläche, es kommt zu einem Verlust an Knorpelsubstanz, im Röntgenbild verschmälert sich der Gelenkspalt. Die mechanische Dämpfungsfunktion der Knorpelschicht wird schlechter, der unter dem Knorpel gelegene Knochen wird vermehrtem mechanischen Stress ausgesetzt. Auf diesen Stress reagiert der Knochen mit einer Verdichtung seiner Binnenstruktur, man bezeichnet das als „Eburnisation“, der Knochen wird hier mit „Elfenbein“ verglichen. Wenn der Verfall des Gelenkes soweit fortgeschritten ist, beginnt sich der Knochen zu verformen. Der Körper versucht, die Auflagefläche des Gelenkes zu verbreitern, es bilden sich Osteophyten. Durch mechanische Überlastungen bricht die Knochenbinnenstruktur unterhalb der Knorpelschicht stellenweise zusammen, es bilden sich Löcher, die als Geröllzysten bezeichnet werden. Man unterscheidet zwischen der primären und der sekundären Arthrose. Die Literatur gibt an, dass es sich bei 80 % der Fälle um primäre Arthrosen (d. h. Ursache unbekannt) und bei den restlichen 20 % um sekundäre Arthrosen (d. h. Entstehung als Folge einer primären Ursache). Einige Fachleute sind der Auffassung, dass 20 % primär und 80 % sekundär entstehen. Medikamentöse Ursachen für eine Arthrose sind Antibiotika von Typ Gyrasehemmer (Fluorchinolone z.B. Ciprofloxacin, Levofloxacin). Diese Chemotherapeutika führen in schlecht vaskularisierten Geweben (hyaliner Gelenkknorpel; Sehnengewebe) zu einer Chelatbildung mit Mg2+-Ionen, was zur Folge hat, dass irreversible Schäden am Bindegewebe entstehen. Diese Schäden sind bei Kindern und Jugendlichen in der Wachstumsphase in der Regel ausgeprägter. Tendinopathien und Arthropathien sind bekannte Nebenwirkungen dieser Medikamentenklasse. Beim Erwachsenen führen diese Antibiotika nach Informationen von unabhängigen Pharmakologen und Rheumatologen zu einem beschleunigten physiologischen Abbau des hyalinen Gelenkknorpels. (Antimicrob Agents Chemother. 1997 Nov;41(11):2562-5;Effects of ciprofloxacin and ofloxacin on adult human cartilage in vitro; Arch Toxicol. 2000 Jan;73(10-11):557-63. Ciprofloxacin causes cytoskeletal changes and detachment of human and rat chondrocytes in vitro; Scand J Infect Dis. 1996;28(6):641-3. Pefloxacin-induced arthropathy in an adolescent with brain abscess; Therapie. 1992 Jan-Feb;47(1):80 Polyarthropathy in an adolescent treated with pefloxacin).




Bei der sekundären Arthrose sind folgende Ursachen bekannt:

mechanische
entzündliche
metabolische
chemische (Chinolone)
trophische
hormonelle
neurologische
genetische

Knorpelschadensgrade [Bearbeiten]Ein wichtiges Kriterium zur Beurteilung des Verlaufs und der Therapieoptionen einer Arthrose ist der Knorpelschadensgrad. Dabei muss der objektiv festgestellte Schadensgrad aber nicht zwangsläufig entsprechende Beschwerden hervorrufen. Manche Betroffene haben mit einem Schadensgrad II bereits starke Schmerzen, während andere mit Grad IV kaum Beschwerden haben. Die Auswirkung ist also von Einzelfall zu Einzelfall verschieden.

Grad I: weiche Knorpeloberfläche, noch keine Schädigung der Knorpeloberflächenschicht
Grad II: es sind nur oberflächliche Knorpelschichten betroffen, leichte Schäden in der Knorpelzellstruktur, aufgeraute Oberfläche
Grad III: tiefe Knorpelbrüche mit bloßem Auge erkennbar, Knorpelschäden bis zum darunter liegenden Knochen
Grad IV:
a) Knorpelzerstörung mit bereits lokal freiliegendem Knochen.

b) Schwerere Gelenkschädigungen, bei denen es bereits zu einer völligen Zerstörung der Knorpelschicht mit danach völlig frei liegendem Knochen gekommen ist.

c) Geröllzyste („Loch im Gelenkknochen“): der Knochen selbst ist entweder durch Verletzung traumatisch geschädigt oder (nach völligem Knorpel-„Verbrauch“) selbst „aufgebraucht“.


Symptome [Bearbeiten]Arthrose beginnt meist schleichend und verläuft zunächst langsam. Was mit leichten, belastungsabhängigen Schmerzen beginnt, kann sich als der Anfang der Erkrankung herausstellen. Später kommt es zu Veränderungen im Bereich der gelenknahen Knochen, der Gelenkschleimhaut und der Gelenkkapsel sowie der Muskulatur. Als Folge können weiterhin auftreten: Schwellung des Gelenks, ggf. mit Gelenkerguss − sogenannte aktivierte Arthrose − und zunehmende Deformation (Verformung) des Gelenks. Typisch sind Anlaufschmerzen nach und später besonders „Nachtschmerzen“ während der Nachtruhe, dann Schmerzen auch in Ruhe, besonders in bestimmten Positionen, wo die Schädigung besonders wirksam ist. Bei der Untersuchung fallen im Röntgenbild die veränderte Form, eventuell eine Schwellung und − nach Abrieb der gleitenden Knorpelsubstanz − bei der Bewegungsprüfung auftretende Gelenkgeräusche durch zunehmende Unebenheiten und Zysten auf, wo dann bereits nackter Knochen auf Knochen reibt. Die Abriebsvorgänge führen auch dazu, dass der Bandapparat des Gelenkes gelockert wird. Umgekehrt führt auch ein länger dauernder Schiefstand von Knochen (nicht 100% reponierter Knochenbruch, Bänderdehnung) zu Arthrose benachbarter Gelenke, vgl. Posttraumatische Arthrose.


Lokalisation [Bearbeiten]Die meisten Arthrosen entstehen in den Gelenken, die durch die Schwerkraft und Überlastungen (incl. Traumata durch Unfälle) besonders stark und häufig belastet sind: in den Kniegelenken, Hüftgelenken und Sprunggelenken, aber auch den dadurch primär oder sekundär besonders belasteten Wirbelkörpern. Die verminderte Beweglichkeit und Belastbarkeit ändert Haltung und Gang, was sich sogar in der Wirbelsäulenstatik niederschlägt. Rückenschmerzen, eventuell schwere degenerative Veränderungen der Wirbelsäule sind die Folge. Einseitige berufliche Belastungen können ebenfalls zu Arthrosen führen, als Beispiel sei die als Berufskrankheit anerkannte Arthrose des Ellbogens genannt bei Menschen, die lange Zeit mit einem Presslufthammer gearbeitet haben.


Verwandte Begriffe [Bearbeiten]Gelenkverschleiß, Arthrosis deformans, Osteoarthritis (engl. für Arthrose), insbesondere als Gonarthrose und Coxarthrose. Hier sei auf die Unterschiede im englischen und deutschen Sprachgebrauch hingewiesen: Die Arthritis in der deutschen Literatur ist ein primär entzündliches Geschehen, bei dem die zerstörenden Abriebvorgänge erst in zweiter Linie auftreten, grundsätzlich etwas Anderes als Arthrose. Die Kombination von Beidem ist die aktivierte Arthrose. Hierbei kommt es zu einer Entzündung im arthrotischen Gelenk, meist durch Überlastung. Kennzeichen der aktivierten Arthrose sind Schwellung, Überwärmung, Ruheschmerzen und eine eingeschränkte Funktion. Dabei muss berücksichtigt werden, dass ein Gelenk mit Arthrose immer weniger belastbar ist als ein normales Gelenk.


Diagnostik [Bearbeiten]Der Patient berichtet bei der Anamnese über Gelenkschmerzen, anschließend muss noch geklärt werden, bei welchen Gelegenheiten dieser Schmerz auftritt. Es folgt die klinische Untersuchung der Gelenkkontur, der Funktion, der Bandstabilität, der umgebenden Muskulatur und dann schließt sich, je nach Erfordernis, eine bildgebende Diagnostik an, also Röntgen, CT oder MRT. Wenn sich ein Befund für eine minimalinvasive Intervention anbietet, kann eine Arthroskopie notwendig werden. Die Entwicklung der Arthroskopie in den letzten Jahren hat etliche Gelenke für diese elegante Form des operativen Eingriffs zugänglich gemacht. Am häufigsten werden Arthroskopien am Kniegelenk durchgeführt, auch um präoperativ abzuklären, zum Beispiel welcher Typ Endoprothese im Einzelfall sinnvoll ist. Meistens werden Arthroskopien jedoch eingesetzt, um zeitgleich mit der Diagnostik auch die erforderliche Sanierung des Gelenkes vornehmen zu können.


Vorbeugung im Anfangsstadium [Bearbeiten]Zu Vorbeugung der Arthrose kann man derzeit die ausreichende Bewegung ohne Überlastung, den Schutz vor Gelenkverletzungen (Unfall, Trauma, mit Folge einer Trümmerzyste) und Verhinderung von Übergewicht als empfehlenswert auflisten.


Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel [Bearbeiten]Mechanischer Verschleiß ist physikalisch irrevisibel. Selbst weiterer Verschleiß ist nicht völlig verhinderbar. Zu großer Verschleiß ist aber behinderbar (vergleichbar z. B. einer − bessere − Schmierung einer nicht gut gewarteten Maschine). Kombinationsmittel von Glucosamin (s.u. Ernährung) und Chondroitin, möglichst mit Zusatz von Methylsulfonylmethan (MSM) werden vertrieben.

[1] Ärzte Zeitung vom 15. Februar 2001: „Orales Glucosamin bremst die Gonarthrose“ (vgl. analog auch 1. Quelle, unten). Der Bericht zeigt: Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel sind − zumindest im Anfangsstadium der Arthrose und abhängig von der Arthroseursache − partiell wirksam. Sie beschreibt zur ersten Substanz eine dreijährige randomisierte placebokontrollierte Studie von Professor Jean-Yves Reginster und seinen Kollegen aus Lüttich in Belgien mit 212 Patienten („Lancet“ (357, 2001, 251) berichtet über primäre Gonarthrose): „Die Resultate: die mit Glucosaminsulfat behandelten Patienten hatten während drei Jahren keinen weiteren Knorpelverlust. Der Gelenkspalt hatte sich bei ihnen nicht weiter verengt. Bei den Patienten, die Placebo erhielten, nahm die Gelenkspaltweite um durchschnittlich 0,31 Millimeter ab“. Und weiter: „Wie die Forscher anmerken, verengt sich der Gelenkspalt üblicherweise durch Knorpelverlust bei Gonarthrose im Schnitt um 0,1 bis 0,6 Millimeter pro Jahr. Die Verschlechterung in der Placebogruppe entsprach damit dem natürlichen Verlauf einer Gonarthrose. In der klinischen Bewertung des Behandlungsergebnisse nach dem WOMAC-Score kam es in der Verumgruppe (Anm.: Gruppe welche das Mittel real erhielten) sogar zu einer Besserung der Funktionsparameter von im Schnitt 20 bis 25 Prozent. In der Placebogruppe hatten sich die Werte im Score im Durchschnitt verschlechtert. Die Unterschiede zwischen beiden Gruppen waren signifikant (p=0,02)“. Wirksam sei dazu eine (wieder) verbesserte Bildung von Gelenkschmiere.


„Gelenkschmiere“ [Bearbeiten]Der Abrieb von Knorpelsubstanz wird durch vom ungeschädigten Gelenk natürlich produzierte „Gelenkschmiere“ namens Hyaluronsäure reduziert. Der Degenerationsprozeß kann während einer Dauerindikation damit ebenfalls, zumindest teilweise, reduziert oder sogar gestoppt werden.
[2] Ärzte-Zeitung 12.04.2006 „Hyaluronsäure schmiert Gelenke und reduziert Schmerzen“. Zitat: „Daten aus 64 prospektiven kontrollierten Studien bestätigten die praktische Erfahrung, daß die Therapie mit Hyaluronsäure Placebo eindeutig überlegen ist. Hyaluronsäure verbessert ähnlich gut wie eine NSAR-Dauertherapie die Schmerzen und Gelenkfunktionen...“, wobei hochmolekulares Hyaluron eine signifikante Wirkung zeige, niedermolekulare substanzidentische Präparate im wesentlichen eher wirkungslos seien: „Unter Hylan G-F 20 mit dem hohen Molekulargewicht von 6000 kDa waren die afferenten Impulse 60 und 100 Minuten nach der Injektion dagegen signifikant reduziert.“.
Solche direkt in das Gelenk zu injizierende Präparate sind: Synvisc®, Fermatron®, Suplasyn®, Hyaluron HEXAL®, GoOn®, Hyalarth®, usw.
Symptomatisch wirkt eine Injektion von Hyaluronsäure (oft nur Hyaluron genannt), als direkt am Geschehen wirksame natürliche Gelenkschmiere, denn ein bereits entzündetes Gelenk produziert diese nicht mehr ausreichend, mit Folgen ähnlich einem „Kolbenfresser“ im Motor. Bei Erfolg einer solchen Injektionstherapie kann eine anfangs wöchentliche Injektion langsam auf ca. monatliche Anwendung reduziert werden.
„Abrasion“ − s.u. Operation, „Gelenktoilette“ − wird bei Dauerindikation wohl unnötig, denn „Schmieröle“ oder Emulsionen bewirken mechanisch bekanntermaßen effizientes Schleifen oder Fräsen.

Therapie bei fortgeschrittener Arthrose [Bearbeiten]In der Mehrzahl der Fälle wird eine Therapie erst begonnen, wenn die Arthrose bereits merklich schmerzt und eine deutliche Gelenkveränderung bewirkt hat. Dann ist es das Ziel der Therapie, trotz des Gelenkverschleißes eine ausreichende Beweglichkeit und Belastbarkeit des Gelenkes noch für einige Zeit zu erhalten. Dazu sollten zunächst die oben unter Vorbeugung genannten Maßnahmen versucht werden.


Wirksamkeitsnachweis [Bearbeiten]Der Wirksamkeitsnachweis von Therapiemaßnahmen bei Arthrose ist nicht einfach, da im Verlauf der Krankheit schmerzlose Phasen mit schmerzhaften Phasen abwechseln. Auch die Gelenkbeweglichkeit kann im Verlauf der Krankheit variieren. Gleichzeitig ist der Nachweis von wirksamen Therapiemaßnahmen bei der Vielzahl der betroffenen Menschen bei einer älter werdenden Bevölkerung unumgänglich.

Im Bereich des Hüft- oder Kniegelenks kann man die Arthrose anhand der schmerzfreien Gehstrecke und der Gelenkbeweglichkeit dokumentieren. Ist eine Therapiemaßnahme wirksam, muss sie die sog. „freie Gehstrecke“ zumindest beibehalten oder die Gelenkbeweglichkeit sogar verbessern. Diese Wirkungen sollten auch noch nach einem oder mehreren Jahren nachweisbar sein.
Selbstheilung: Zumindest bei Pferden konnte nach einer narbigen Verschlimmerung eine Glättung der Gelenkoberfläche durch natürliche Abrasion nachgewiesen werden, wie sie normalerweise nur durch eine Operation (s.u. „Gelenktoilette“) erzielt wird − siehe Geröllzyste, Absatz Selbstheilung.

Operation, Prothese (Gelenkersatz) [Bearbeiten]Zu den operativen Therapien der Arthrose gehört unter anderem neben der operativen Gelenkumstellung − der Abrasion (auch Gelenktoilette genannt) – und der Gelenkversteifung (Arthrodese) insbesondere der künstliche Gelenkersatz Endoprothese. In der BRD werden derzeit etwa 160.000 endoprothetischen Operationen an der Hüfte und etwa 80.000 an den Kniegelenken durchgeführt. Die durchschnittliche Standzeit einer Hüftgelenksprothese liegt bei ca. 15 Jahren. Dabei ist der seltene Fall einer Abstoßung des Implantats ebenso einkalkuliert, wie Probleme der „letzten Prothese“ im fortgeschrittenen Alter (s.o.).
Ultima ratio ist immer eine solche Prothese. Sie erscheint zunächst als „reine Erlösung“. Aber selbst die Befürworter von Prothesen können − zum kleinen Teil, dann aber massive − Probleme nicht negieren. Besonders die „letzte Prothese“ im fortgeschrittenen Alter ist oft nicht unproblematisch. Wo bereits Knochensubstanz durch Osteoporose verloren gegangen ist, sind evtl. sogar Brüche nach einer OP mit kaum noch beherrschbaren Komplikationen vorprogrammiert.

Symptomatische Wirksamkeit nachgewiesen oder gut belegt [Bearbeiten]Vorbeugend und bei beginnender Arthrose sind die schon genannten Dauermaßnahmen zu versuchen.
Laut der Arzneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft (AkdÄ) sei bei Arthrose bisher nur die Wirksamkeit von Analgetika (Schmerzmittel) klinisch belegt, die symptomatisch, nicht aber kausal (physikalisch verbessernd) wirken. Dazu gehören die nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) wie zum Beispiel Paracetamol, Diclofenac oder Ibuprofen, und die besser magenverträglichen Cyclooxygenase 2-Hemmer (COX2-Hemmer, wegen gehäufter Herzinfarkte und Schlaganfälle in die Diskussion gekommen − im November 2006 wurde aber sogar eine neue Substanz (lumiracoxib) in Deutschland zugelassen. Hier sind diese kardialen Nebenwirkungen laut Studienlage nicht vorhanden) sowie die stark wirksamen Analgetika vom Morphin-Typ.
Zur Funktionsverbesserung wird oft Krankengymnastik eingesetzt. Bei kranken Kniegelenken können oft schon eine Schuhzurichtung und dämpfende Schuheinlagen helfen, den weiteren Verfall zu bremsen. Bei Reizzuständen der Gelenke mit Überwärmung und Schmerz bringen kühlende Maßnahmen eine Linderung. Die beliebten Salben haben wahrscheinlich keine Wirksamkeit, da sie nicht bis ins Gelenk aufgenommen werden.
Bewegung ohne Belastung: Die Mehrzahl der Arthrosepatienten berichtet übereinstimmend, dass Ihnen Bewegung mit reduzierter Belastung hilft, die Beweglichkeit zu erhalten und Versteifungen zu verhindern. So wird von den meisten Gonarthrosepatienten Fahrradfahren in der Ebene (es wirkt dann nur ein Bruchteil der Kräfte einer Gehbelastung) und Schwimmen empfohlen, Joggen eher abgelehnt. Beim Gehen belastet das ganze Körpergewicht die Gelenke, während beim Fahrradfahren nur ein vom Fahrradfahrer selbst bestimmter − bis auf nur 10 bis 20 % reduzierbarer − Anteil des Körpergewichts eingesetzt und beim Schwimmen sogar nur der selbstbestimmte eigene Muskeltonus wirksam wird.
Führt eine aktivierte Arthrose zu dauerndem Reizzustand des Gelenkes mit immer wieder auftretenden, schweren Ergüssen, kann die Radiosynoviorthese spürbare Besserung bringen. In das gereizte Gelenk wird ein meistens kolloidal aufgeschwemmter beta-Strahler injiziert, mit dem Ziel, die hyperaktiven Zellen der Synovialmembran abzutöten. Dieses Verfahren ist wissenschaftlich anerkannt, die Durchführung bedarf eines erheblichen technischen Aufwandes, da der verwendete Strahler kurzlebig sein muss und insofern die Zeit zwischen Gewinnung des Strahlers und der Injektion eng begrenzt ist. Das Verfahren hat seinen festen Platz in der Therapie schwerer und schwerster Reizzustände bei Arthritiden und aktivierten Arthrosen, sofern die anderen Therapieoptionen ohne wesentlichen Erfolg ausgeschöpft sind. Auch hier gilt die strenge Indikationsstellung.
Anwenderberichten zufolge kann eine Verbesserung der Beweglichkeit und des Wohlbefindens durch Einnahme eines Hagebuttenpulvers mit hohem Galaktolipid-Anteil erreicht werden. Eine Forschergruppe rund um Prof. Dr. Kharazmi an der Universität Kopenhagen studierte bereits 2004 die nutritiven Effekte des Hagebutten-Pulvers bei Gelenksarthrosen, und isolierte mittels eines komplizierten Fraktionierungsverfahrens den Galaktolipid-Anteil. Das Galaktolipid wurde in Verbindung mit dem speziellen Herstellungsverfahren patentiert. Es konnte in vitro nachgewiesen werden, dass dieses Galaktolipid die Migration polymorphkerniger Leukozyten hemmt und in vivo die Serumkonzentrationen an C-reaktivem Protein senkt. In einer klinischen Studie sank der CRP-Wert bereits nach 10 Tagen um durchschnittlich 39 %. Die placebokontrollierte cross-over Studie wurde mit 112 Arthrose-Patienten durchgeführt, dabei wurde die tägliche Gabe von 5 Gramm Hagebutten-Pulver untersucht. Die Studie zeigte eine signifikante Linderung der Morgensteifigkeit bei 66 % der Studienteilnehmer nach dreimonatiger Einnahme des Hagebuttenpulvers. Außerdem konnte der Konsum an Schmerzmitteln wie Tramadol, Opioiden, Paracetamol oder NSAR bei der Ernährungstherapie mit Hagebuttenpulver um rund die Hälfte vermindert werden.

Wirksamkeitsnachweis steht noch aus [Bearbeiten]Eine neue Therapieoption bietet die Interleukin-1-Antagonist-Therapie: Aus dem Blut des Patienten wird ein IL-1-Antagonist gewonnen und in das betroffene Gelenk injiziert. Somit wird das am Krankheitsgeschehen beteiligte IL-1 in seiner schädigenden Funktion gehemmt. Die Wirksamkeit dieser Therapie konnte bis jetzt noch nicht nachgewiesen werden. Nach Angaben der Hersteller wurde im Mai 2005 eine deutsche Phase-III-Studie durchgeführt, Ergebnisse liegen in gelisteten Zeitschriften allerdings noch nicht vor. Vom Bundesausschuss nicht genehmigte Kosten einer Therapie werden zur Zeit von der Kasse generell nicht übernommen.
Erfolge für die Schmerzlinderung bei Arthrose sollen auch durch den Einsatz der Blutegeltherapie erzielt werden.
Eine weitere Behandlungsmöglichkeit besteht mit der Radonthermalstollen-Behandlung, z. B. im Gasteiner Heilstollen. Es handelt sich im Prinzip um eine ungerichtete Stimulierung aller an der Entstehung von Schmerz- und Entzündungsmediatoren beteiligten Zellen. Eine so ungerichtete Therapie sollte, wenn es sich um radioaktive Substanzen handelt − bei mit Radon dauerhaft(!) belasteten Häusern als schädlich nachgewiesen − mit Vorsicht betrachtet werden. Bei jeder Röntgenaufnahme wird auf die Strahlenbelastung geachtet, in Bad Gastein fragt bisher noch niemand nach einer evtl. schon bedenklicheren Ganzkörperdosis. Von Radiologen wird auch eine „Röntgenreizbestrahlung“ durchgeführt, danach sind die Schmerzen im Gelenk meistens für einige Zeit weniger stark, der Verfall des Gelenkes wird aber oft noch beschleunigt.
Hoch dosiertes Vitamin E (500 bis 1000 I. E. täglich) kann in seiner Eigenschaft als Antioxidans und antiinflammatorischer Mediator (Regulation des Arachidonsäure-Stoffwechsels) helfen, Entzündungsprozesse im Gelenk positiv zu beeinflussen und den Knorpelverfall durch Einfluss freier Sauerstoffradikale (z.B. wg. überschießender Immunreaktion) zu mildern.
Medizinisch nicht gesichert, aber von Betroffenen teilweise berichtet, helfe die tägliche Einnahme von Hirse, speziell der Wildform der Hirse, der sogenannten Braunhirse. Weitere natürliche Heilmittel mit vermuteter therapeutischer Wirkung sind Auszüge aus der südafrikanischen Pflanze Teufelskralle (Harpagophytum) und Kieselerde.
Die Ernährungstherapie der Hl. Hildegard von Bingen (1098–1179) empfahl: „Wer stechenden Schmerz in seinen Gliedern und Gelenken fühlt ..., der sollte oft reichlich gekochte Kalbsfüße essen samt dem Fett und der Haut. Das wird den Schmerz bald vertreiben.“ Die heilsame Wirkung von Sud aus kollagenreichem Gewebe ist allerdings umstritten.
In der alternativen Medizin wird im Bereich der schmerzenden Gelenke subkutan Eigenblut gespritzt, das zuvor in einer mit Schlangengift präparierten Pipette aufgezogen wurde.

Ernährung [Bearbeiten]Manche Ärzte (*) empfehlen die orale Einnahme von Glucosamin (und Chondroitin, s.o.). Der oben genannte Wirkungsnachweis beschränkt sich aber auf geringe oder fehlende Verschlimmerung, nur bei Dauereinnahme. Glucosamin ist eine natürliche Substanz, die in fast allen Fasern des Körpers vorkommt. Es beeinflusst die Biosynthese eines Moleküls, das sich Glycosaminoglycan nennt und Hauptbestandteil der Gelenkschmiere und des Knorpels darstellt. Glucosamin kommt nicht in Nahrungsmitteln vor, wird aber vom Körper selbst natürlich herstellt. Falls dieser Stoff aus irgendwelchen Gründen fehlt, nicht oder in nicht ausreichender Menge hergestellt wird, könnte dies auch zur Bildung einer Arthrose führen. Jede Übersäuerung kann auch einen Calciumabbau bewirken, was durch basische Wirkung o.g. Stoffe behindert würde.


Widersprüche [Bearbeiten]Die oben unter „Therapie“ genannten Substanzen Glucosamin und Chondroitin (evtl. MSM) können nur bei positiver Disposition die Symptome der Arthrose etwas verbessern oder ihr weiteres Fortschreiten verzögern.[2] Ergebnisse über nur 12 Wochen („effectiveness results of a prototypical 12-week, double-blind, randomized placebo-controlled trial of glucosamine“) zeigen, dass Glucosamin bei der Arthrose im Knie in so kurzer Zeit nicht wirksam sein kann.[3] Eine weitere Nahrungsergänzung, die vielversprechend scheint, ist S-Adenosyl Methionin. Kleinere Studien behaupten, dass es bei der Schmerzlinderung ebenso effektiv ist wie nichtsteroidale, antiinflamatorische (entzündungshemmende) Schmerzmittel (Ibuprofen, Diclofenac, usw.), auch wenn es etwa vier Wochen dauert, ehe dieser Effekt einsetzt.

(*) Übersetzung eines Auszugs des englischen Wiki-Artikels, daher sind hier keine deutschen Ärzte gemeint.


Kommerz und Krankheit [Bearbeiten]Eine degenerative Arthrose ist nicht heilbar. Sie kann im Frühstadium höchstens zeitweise gestoppt werden. Nur der operative Gelenkersatz (Prothese) bietet die Chance auf eine Wiederherstellung der schmerzfreien Gelenkbeweglichkeit über mehrere Jahre, und dies auch nur bei günstigem komplikationslosen Verlauf. Viele Behandlungsmethoden − es sind über 200 − werden in diesem Markt angeboten. Viele davon − von oben genannten Nahrungsergänzungsmitteln die Arthrose zeitweise stoppen sollen, bis zur Anwendung physikalischer Methoden („modulierte Magnetfelder“) die Besserung bringen sollen − verfügen über nicht ausreichenden oder keinen wissenschaftlichen Beleg ihrer Wirksamkeit. Sie werden in der BRD von den gesetzlichen Krankenkassen nicht übernommen und müssen vom Patienten als Selbstzahlerleistungen (IGeL) bezahlt werden. Vorübergehend abklingende Beschwerden sind dann oft nur scheinbare Besserungen, die für wellenförmig wiederkehrenden Verlauf der Arthrose-Entzündungen typisch sind. Daher sind diese Behandlungsmethoden (auch unter Medizinern) umstritten. Unter dem Oberbegriff „Wellness“ wird eine ganze Palette von Nahrungsergänzungsmitteln vermarktet, die hauptsächlich ihrem Vertreiber nutzen. Die Preise für diese Stoffe sind meistens stark überhöht. Ähnlichen Zwecken dienen auch Magnetarmbänder, die massenhaft verkauft werden. Wenn Verbraucherschutzorganisationen testen, wird meistens festgestellt, dass davon „keine gesundheitlichen Risiken ausgehen“. Der Anbieter bezieht diese Testergebnisse („mit gut bewertet“) in seine Werbung mit ein, ohne darauf hinzuweisen, welche Eigenschaften da bewertet wurden.


Quellen [Bearbeiten]↑ Nach W. Fink, G. Haidinger: Die Häufigkeit von Gesundheitsstörungen in 10 Jahren Allgemeinpraxis. Z. Allg. Med. 83 (200) 102-108. Zitiert nach "Womit sich Hausärzte hauptsächlich beschäftigen, MMW-Fortschr. Med. Nr. 16 / 2007 (149. Jg.)
↑ Poolsup N, Suthisisang C, Channark P, Kittikulsuth W: Glucosamine long-term treatment and the progression of knee osteoarthritis: systematic review of randomized controlled trials. Ann Pharmacother. 2005 Jun;39(6):1080-7. PMID 15855241
↑ McAlindon T, Formica M, LaValley M, Lehmer M, Kabbara K: Effectiveness of glucosamine for symptoms of knee osteoarthritis: results from an internet-based randomized double-blind controlled trial. Am J Med. 2004 Nov 1;117(9):643-9. PMID 15501201
Antimicrob Agents Chemother. 1997 Nov;41(11):2562-5 Effects of ciprofloxacin and ofloxacin on adult human cartilage in vitro.

Literatur [Bearbeiten]Klaus-Dieter Thomann: Wirksame Hilfe bei Arthrose. TRIAS-Verlag, Stuttgart 2003, ISBN 3-83043-094-9.
Gerhard Leibold: Arthritis und Arthrose. Jopp-Oesch Verlag, Zürich 2003, ISBN 3-03505-037-6.

Quelle: Wikipedia]]>
Häufigkeit [Bearbeiten]Die Krankheit wurde 1692 erstmals erwähnt. FOP ist autosomal dominant vererbbar, allerdings kommt es kaum vor, dass FOP-Kranke Kinder bekommen. Dies führt auch zu der niedrigen Ausbreitung. Weltweit sind der Medizin derzeit etwa 600 Fälle bekannt. Es ist aber von mehreren tausend Fällen weltweit auszugehen. Einer Statistik zu folge ist nur einer unter 2 Mio. betroffen, dies entspreche zur Zeit ~ 3250 Menschen. Da FOP zu den seltensten Krankheiten weltweit zählt, war sie lange unerforscht. US-amerikanische Wissenschaftler begannen erst Ende des 20. Jahrhunderts, die Umstände vor allem mit Hilfe der Genforschung zu untersuchen. Große Verdienste an der bisherigen Erforschung der Krankheit haben der Kinderarzt Dr. Michael Zasloff und der orthopädische Chirurg Dr. Fred Kaplan. 1997 konnten erste Forschungsergebnisse über die Ursache veröffentlicht werden:


Krankheitsursache [Bearbeiten]Die Krankheit entsteht durch das Fehlen eines Abschaltsignales für ein Gen, das das Skelettwachstum während der Entwicklung eines Fötus steuert. Hierdurch entwickeln die Lymphozyten bei der Wundheilung Knochen statt normalem Narbengewebe, was selbst bei kleinsten Verletzungen dazu führt, dass sich der Körper langsam versteift.


Erkennung/Symptome [Bearbeiten]Bereits nach der Geburt sind Anzeichen dieser Krankheit, die verkürzten und verdrehten großen Zehe der Füße, feststellbar. Beim Ausbruch der Krankheit werden Bereiche des Körpers aufgebläht und erhitzen sich stark. Die Blutgefäße sind dann deutlich zu erkennen. Nach wenigen Tagen bildet sich das Gewebe wieder zurück. Allerdings ist nun auf Röntgenbildern zu sehen, dass hier neue Knochen entstanden sind.


Verlauf [Bearbeiten]Aufgrund der Umstände ihres Entstehens verläuft diese Krankheit meistens von oben nach unten. Also sind zuerst die Muskeln und das Binde- und Stützgewebe im Hals, Nacken und den Schultern betroffen, später in Armen, Brust, Bauch, Becken bis zu den Beinen und Füßen. Zusätzlich können Verletzungen am Muskelgewebe (zum Beispiel Prellungen, Risse, Schnitte und Einstiche) zusätzlichen Knochenwuchs hervorrufen. Aus diesem Grund ist unbedingt davon abzuraten, intramuskuläre Injektion zu verabreichen oder gar das betroffene Gewebe zu entfernen. Mit fortschreitendem Alter tritt bei den meisten Patienten eine Einschränkung der Lungenfunktion durch die verminderte Brustkorbbeweglichkeit auf.


Therapie/Heilungschancen [Bearbeiten]Momentan gibt es keine Therapie zur Behandlung und auch keine Möglichkeit zur Verhütung von FOP. Eine Heilung gilt als unmöglich.

Zur Zeit wird an Medikamenten geforscht, die neue FOP-Schübe verhindern oder zumindest deren Wirkung verringern sollen. Wichtige Erkenntnisse auf diesem Weg sind:

Isolierung des Gens, das die Bildung des knochenbildenden Stoffes (Bone morphogenetic protein (BMP)) steuert
wissenschaftlicher Beweis der Krankheitsursache anhand eines ähnlichen Fliegengens: Nach der Mutation dieses Gens zeigten die genveränderten Fliegen der FOP ähnliche Symptome.
Entdeckung eines Gens (Noggin) bei Mäusen, das die Ablagerung von Knochen stoppen kann
Lymphozyten der FOP-Patienten attackieren bei Verletzungen körpereigene Muskelzellen, sie transportieren das knochenbildende BMP zur Wunde.
Entdeckung eines Stoffes bei Haien, der die Knochenbildung aus Knorpel verhindert. Der Stoff gilt als größte Hoffnung für die Behandlung von FOP.

Quelle: Wikipedia]]>
Der Morbus Perthes wurde von dem deutschen Chirurgen Georg Clemens Perthes (* 17. Januar 1869 Moers, † 2./3. Januar 1927 Arosa), einem Neffen von Friedrich Christoph Perthes, entdeckt.

Synonyme [Bearbeiten]Morbus Legg-Calvé-Perthes (LCP)
Osteochondropathia deformans coxae juvenilis
juvenile Hüftkopfnekrose
idiopathische kindliche Hüftkopfnekrose

Vorkommen [Bearbeiten]Die Prävalenz beträgt ca 1:1200. Die Erkrankung tritt überwiegend bei weißen (kaukasischen) Jungen (Jungen sind ca. 4x häufiger betroffen als Mädchen) überwiegend zwischen dem 5. und 9. Lebensjahr auf (sehr selten auch noch in der Pubertät). Bei ca. 15 % der Kinder sind beide Seiten gleichzeitig betroffen. Neben der Osteochondrosis dissecans ist der Morbus Perthes mit die häufigste aseptische Knochennekrose.


Ursachen [Bearbeiten]Die Ursachen des Morbus Perthes sind noch weitgehend unbekannt und so werden einige mögliche Ursachen diskutiert:

Durchblutungsstörungen: Diskutiert werden evtl. vorliegende Gefäßfehlbildungen, die die auch bei normalen Gefäßbett eher schlechte Durchblutung des Hüftkopfes beeinträchtigen.
hormonelle Dysregulation
Druckerhöhung im Knochen oder Gelenkraum
genetische Faktoren: Hier wird eine multifaktorielle Vererbung vermutet. Besonders direkte Verwandte (z.B. Geschwister) tragen ein deutlich erhöhtes Risiko

Typischer Verlauf [Bearbeiten]Initialstadium: scheinbare Gelenkspaltverbreiterung im Hüftgelenk.
Kondensationsstadium: In diesem Stadium ist eine Verdichtung der Knochensubstanz zu erkennen.
Fragmentationsstadium: Ein scholliger Zerfall der Hüftkopfepiphyse wird erkennbar.
Ausheilungsstadium: Es kommt zur Wieder-Verknöcherung des Hüftkopfes, unter Umständen mit Deformierung.
Dauer: Zwei bis vier Jahre. Erste Zeichen sind Bewegungseinschränkung und/oder die Schmerzen im Hüft-/Kniebereich. Im Sonogramm wird ein Gelenkerguss diagnostiziert. Zusätzlich sind beginnene Veränderungen der Epiphyse vorne früh zu erkennen. Nur die fortgeschrittenen Veränderungen sind im Röntgenbild erkennbar. Im Verdachtsfall wird deshalb meist die Magnetresonanztomographie (MRT) eingesetzt, da die Erkrankung hier schon im Initialstadium entdeckt werden kann.

Die Behandlung beruht darauf, das geschwächte Gelenk zu bewegen, zu entlasten und das Auftreten von Fehlbildungen des Hüftkopfes während der Heilung zu verhindern. Orthesen wie die Thomasschiene werden selten, bzw. früher angewendet. Deformitäten können operativ behandelt werden. Diese Operationen sind allerdings relativ schwere Eingriffe, bei denen der Oberschenkelknochen oder das Becken getrennt und anders wieder zusammengesetzt werden.

Falls die Behandlungen mit den einzelnen Schienen nicht anschlägt, wird zu dieser Operation geraten. Dabei wird ein ca. 13cm langer Schnitt an der Außenseite des Oberschenkels gemacht. Von dieser Position kann dann der Knochen so positioniert werden, dass er dann mit mehreren Metallstangen stabilisiert wird und die später wieder richtig durchblutet wird. Anschließend wird der Patient für ca. 6 Wochen in einen Vollgips, von der Hüfte abwärts, gelegt. Dabei wird das zu behandelnde Bein vollkommen eingegips, das gesunde jedoch nur bis zur Hälfte. Der Gips dient zum Ruhigstellen. Bei einer zweiten Operation werden die Metallstangen wieder entfernt.

Nach dieser Zeit müssen die Muskeln wieder aufgebaut werden.


Diagnose [Bearbeiten]Es kommt zur Einschränkung in der Abspreiz- und Drehbeweglichkeit im Hüftgelenk, so dass es zu einem positiven Viererzeichen kommt. Die Innenrotation und Abduktion sind eingeschränkt, Hüftschmerz ist eher selten (Frühsymptom ist schmerzloses Hinken). Röntgenologisch sind die unter dem Abschnitt Pathogenese erklärten Veränderungen zu erkennen. Im Initialstadium ist meist eine Magnetresonanztomografie (MRT) nötig, was bei kleinen Kindern in der Regel eine Vollnarkose bedeutet. Da die Initialphase meist nur wenige Wochen andauert, die Beschwerden sich aber häufig erst in der Kondensationsphase einstellen, kommt es auch erst dann zur Diagnose. Dann reichen Röntgenbilder in zwei Ebenen.


Radiologische Risikozeichen [Bearbeiten]Die Risikozeichen weisen auf einen prognostisch eher ungünstigen Verlauf hin:

Lateralisation des Hüftkopfes
Beteiligung der Metaphyse
Verkalkungsherd lateral der Epiphyse
Horizontalstellung der Epiphyse

Differentialdiagnose [Bearbeiten]Coxitis fugax
bakterielle Coxitis
kongenitale Gelenkdysplasie
Hypothyreose
Tumoren

Therapie [Bearbeiten]Der zeitliche Verlauf lässt sich nicht beeinflussen. Die Erkrankungsdauer ist von der Ausprägung abhängig und kann von wenigen Monaten bis über mehr als fünf Jahre andauern. Bei der Therapie ist es das Ziel, das geschwächte Gelenk zu entlasten und das Auftreten von Deformierungen des Hüftkopfes während der Reparation zu verhindern. Im Verlauf der Jahre wurden viele Möglichkeiten versucht, diese Gelenkentlastung zu fördern, es hat sich aber keine davon wirklich durchgesetzt. Es gibt auch regional verschiedene Behandlungsstrategien.

Konservativ: Hüftgelenk entlastende Orthesen werden heute selten angewendet. Es gibt keine gesicherten Erkenntnisse, dass Orthesen den Verlauf positiv beeinflussen, aber konsequent eingesetzt führen sie oft zum Erfolg und sind für die Kinder besser verträglich als Unterarmgehhilfen ("Krücken") oder Rollstühle.

Thomasschiene
Mainzer Orthese
Petrie Cast
Snyder Sling
Braadgips
Wichtig ist Bewegung ohne Belastung, nicht springen oder hüpfen. "Schritte reduzieren". Zeitweise können Unterarmgehhilfen oder ein Rollstuhl sinnvoll sein. Regelmäßige Kontrollen sind nötig, um die Notwendigkeit einer Operation zu erkennen. Trügerisch ist, dass die Kinder die Krankheit oft nicht hinreichend ernst nehmen, nämlich wenn sie schmerzfrei sind. Oft benutzen sie ihre Krücken dann nicht oder nicht richtig. Wenn das unbeobachtet geschieht oder die Eltern das tolerieren, rächt es sich oft nach Wochen und Monaten dadurch, dass eine Operation nicht mehr vermieden werden kann.

Chirurgisch: Behandlung von auftretenden Deformitäten und die Wiederherstellung der Gelenkkongruenz.

Beckenosteotomie nach Salter
intertrochantäre Umstellungsosteotomie
Nach der Operation ist weiter über längere Zeit Entlastung im Rollstuhl oder mit Orthesen geboten. Die eigentlich nötige psychosoziale Betreuung der Kinder und der Eltern fehlt leider in der Regel. Dementsprechend wichtig sind Selbsthilfegruppen, in denen zum Beispiel Alltagsprobleme diskutiert und Erfahrungen ausgetauscht werden können, etwa zum Umgang mit den Hilfsmitteln im Alltag und zur Reaktion auf "Angestarrtwerden".


Literatur [Bearbeiten]
Grundlagen - Erstbeschreibungen [Bearbeiten]J. Calvé: Sur une forme particulière de pseudocoxalgie greffée sur déformation caractéristiques de l’extrémité supérieure du fémur. In: Revue de chirurgie. 30/1910, S. 54-84
A. Legg: An obscure affection of the hip joint. In: Boston Medical and Surgical Journal. 162/1910, S. 202-204
G. Perthes: Über Arthritis deformans juvenilis. In: Deutsche Zeitschrift für Chirurgie. 107/1910, S. 111-117

Wichtige Klassifikationen [Bearbeiten]A. Catterall: The natural history of Perthes’ disease. In: Journal of Bone and Joint Surgery. British Volume. 53/1971, S. 37-53
E. J. Eyring, D. R. Bjornson, C. A. Petersen: Early diagnostic and prognostic signs in Legg-Calvé-Perthes disease. In: The American Journal of Roentgenology. 92/1965, S. 382 - 387
J. A. Herring, B. Jeffrey, J. J. Williams, J. S. Early, R. H. Browne: The lateral pillar classification of Legg-Calvé-Perthes disease. In: Journal of Pediatric Orthopaedics. 12/1992, S. 143-150
R. B. Salter, G. Thompson: Legg-Calvé-Perthes disease. The prognostic value of the subchondral fracture and a two group classification of the femoral involvement. In: Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume. 66/1984, S. 479-489
S. D. Stulberg, D. R. Cooperman, R. Wallenstein: The natural history of Legg-Calvé-Perthes disease. In: Journal of Bone and Joint Surgery. American Volume. 63/1981, S. 1095-1108

Deutschsprachiges Standardlehrbuch [Bearbeiten]K.-P. Schulitz, H.-O. Dustmann: Morbus Perthes. Ätiopathogenese, Differentialdiagnose, Therapie und Prognose. 2. Auflage. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg-New York 1998

Quelle: Wikipedia]]>
Ursachen [Bearbeiten] Dieser Artikel oder Abschnitt besteht hauptsächlich aus Listen, an deren Stelle besser Fließtext stehen sollte.


Knochen im Querschnittfamiliäre Veranlagung (Verwandte mit Osteoporose)
Mangel an Sexualhormonen (durch eine Störung des Gleichgewichts zwischen Knochenaufbau und Knochenabbau kommt es zum Verlust an Knochenmasse); in diese Gruppe gehört auch die postmenopausale Osteoporose und ein Teil der Osteoporose beim Mann.
bösartige Erkrankungen des Knochenmarks, Plasmozytom, Morbus Kahler, die sich primär in einer schnellen Abnahme der Knochendichte niederschlagen
Schilddrüsenüberfunktion, übermäßige Cortison-Produktion der Nebennierenrinde (Morbus Cushing)
Störungen der Nebenschilddrüse
Ernährungsfehler, also Mangel an Calcium und Vitamin D (Calcium gibt dem Knochen seine Festigkeit und Vitamin D regelt die Aufnahme von Calcium aus der Nahrung)
Untergewicht
Bewegungsmangel, da durch die bei Bewegung auftretenden Maximalkräfte (insbesondere beim Springen, oder bei geeignetem Training mit Zusatzgewichten) die Knochenmasse und vor allem die Knochenfestigkeit vergrößert wird (Mechanostat)
Tabakrauch [1]
übermäßiger Alkoholkonsum
hochdosierter und regelmäßiger Gebrauch bestimmter Medikamente wie z. B. Cortison (zur Behandlung von Rheuma, Asthma oder Allergien) oder Heparin (zur Hemmung der Blutgerinnung)
hoher Konsum von Colagetränken vor allem bei Frauen:
Die Framingham Osteoporosis Study von 2006[2] legt den Verdacht nahe, dass eine häufige Einnahme von Cola-Getränken, nicht aber von anderen kohlensäurehaltigen Getränken, bei Frauen zu einer deutlichen Schwächung der Knochen führt. Das wird von den Erstellern der Studie auf den hohen Anteil von Phosphorsäure zurückgeführt, die den Körper an der Aufnahme von Calcium hindert und die Ausscheidung des Minerals fördert. Auch das in Cola enthaltene Koffein wurde in der Vergangenheit bereits mit Osteoporose in Verbindung gebracht. Ebenso hat die Studie ergeben, dass die Einnahme von koffeinfreier Cola von Teilen der Probanden sich weniger stark auf den Mineralstoffgehalt der Knochen ausgewirkt hat.


Diagnostik [Bearbeiten]Zur Diagnose wird die Knochendichtemessung herangezogen, bei der der T-Wert ermittelt wird. Dies ist ein statistischer Wert, der einen Vergleich des gemessenen Knochendichtewertes mit der Population junger erwachsener Frauen und eine Aussage zum Bruchrisiko ermöglicht. Zur Messung der Knochendichte (BMD - engl. für bone mineral density) stehen verschiedene Techniken zur Verfügung: Am meisten verbreitet ist die Dual-Röntgen-Absorptiometrie (DXA oder DEXA - engl. dual-energy-x-ray-absorptiometry). Auf ihr basiert auch die Definition der WHO und mit ihrer Hilfe wird der T-Wert ermittelt. Eine weitere Methode stellt die quantitative Computertomographie (QCT bzw. pQCT) dar. Die Messung der Knochendichte mittels Ultraschall, dem sogenannten quantitativen Ultraschall (QUS) ist höchst umstritten und nur in ganz wenigen Fällen überhaupt aussagekräftig. Die Aussagekraft für DXA und QCT ist hingegen gut belegt. Die Messung der Knochendichte zur Früherkennung ist keine Leistung der gesetzlichen Kassen, der Versicherte muss sie selbst bezahlen, wenn kein Knochenbruch ohne Unfall (Ermüdungsbruch) bei Verdacht auf Osteoporose vor der Messung vorliegt.


Krankheitsverlauf und Prognose [Bearbeiten]Die Osteoporose ist eine zunächst unmerklich verlaufende Erkrankung, die aber im Fall von Knochenbrüchen, insbesondere bei alten Menschen, eine hohe Krankheitsbelastung (Schmerzen, Bettlägrigkeit, manchmal dauerhafte Immobilisierung) bedeutet.

Man unterscheidet zwischen primärer und sekundärer Osteoporose. Zur wesentlich häufigeren primären Osteoporose zählen die postmenopausale (oder postklimakterische) Osteoporose und die Altersosteoporose (Involutionsosteoporose). Die sekundäre Osteoporose tritt unter anderem als Folge von Stoffwechselerkrankungen oder hormonellen Störungen auf.

Man geht davon aus, dass in Deutschland etwa 30 % aller Frauen nach dem Klimakterium an primärer Osteoporose erkranken. Für Männer ist ab dem 70. Lebensjahr die Altersosteoporose ein ebenso häufiges Krankheitsbild. Typische Merkmale der Osteoporose sind eine Abnahme der Knochenmasse und Verschlechterung der Knochenarchitektur sowie als deren Folge eine Abnahme der Knochenstabilität. Dies führt zu einer erhöhten Gefahr von Knochenbrüchen. Knochenbrüche bei Osteoporose finden sich insbesondere an den Wirbelkörpern der Wirbelsäule, am Oberschenkelhals und am Handgelenk. Die Heilung von Knochenbrüchen bei Osteoporose ist nicht gestört, der Zeitrahmen ist der gleiche wie bei nicht erkrankten Menschen. Die Folgen der Brüche können jedoch vor allem bei Älteren nachhaltig sein und durch Folgeerkrankungen wie Lungenentzündung oder Lungenembolie zum Tode führen.


Behandlungsmöglichkeiten und Prävention [Bearbeiten]
Lebensweise [Bearbeiten]Körperliche Aktivität schützt vor Knochenschwund, insbesondere exzentrisches, d. h. bremsendes Krafttraining. Besonders wirkungsvoll ist auch das Schwingen auf hochelastischen Minitrampolinen (s. Link zu aktueller Studie unten). Daneben fördert ausreichendes Sonnenlicht die Vitamin-D-Produktion der Haut.


Ernährung [Bearbeiten]Zur Prävention trägt eine vermehrte Calcium-Aufnahme von etwa 1 g/Tag bei (Basistherapie DVO). Zusätzliche Calciumzufuhr hilft zur Osteoporose-Prävention aber nur, wenn günstige Bedingungen die Calciumabsorption im Darm fördern (beispielsweise Vitamin D, Magnesium, Milch usw.), und wenn die Calciumausscheidung via Urin nicht zu stark ist, bedingt etwa durch geringe Körperbelastung, unnötig proteinreiche Ernährung, psychischen Stress, stark säurebildende Nahrung usw. Stark säurebildende Nahrung besteht etwa in Baumnüssen, Beefsteak, hellem Bier usw.; säurehemmende oder basenbildende Nahrung besteht etwa aus Ananas, Apfelsaft, Bohnen usw.

Was die calciumhaltigen Getränke (so genannte Mineralwasser) betrifft, sind sie nur dann osteoporosepräventiv, wenn die oben genannten Faktoren richtig eingestellt sind. Unabhängig von übrigen Nahrungsmitteln (s. oben) sind verschiedene Marken/Quellen unterschiedlich osteoporosepräventiv oder osteoporosebegünstigend, je nachdem, welche Anionen das Calcium begleiten. Hoher Sulfatgehalt, ab etwa 300 mg pro Liter, fördert die Calciumausscheidung mit dem Urin und führt daher längerfristig zu einer negativen Calciumbilanz.

Als Bestandteil der Basistherapie empfiehlt der Dachverband Osteologie (DVO) ferner die Einnahme von Vitamin D (Ergo- und Cholecalciferol, nicht aber Metabolite wie 1-alpha oder 1,25 Dihydroxy Vitamin D)


Pharmakotherapie [Bearbeiten]Nach den Leitlinien des DVO wird empfohlen:

Bisphosphonate (Alendronat, Ibandronat und Risedronat, (Handelsnamen Fosamax®, Fosavance®, Bonviva®, Zometa® und Actonel®)
Selektive ÖstrogenRezeptorModulatoren (SERM): Raloxifen (nur zur Verhinderung von Wirbelkörperfrakturen)
oder

Parathormon (Parathormon, Handelsname Preotact® und Teriparatid = Parathormonanalogon, für Spezialindikationen, Handelsname Forsteo®)
Strontium (Zulassung von Protelos® seit 2004; die Knochendichtemessungen werden durch die Einlagerung von Strontium verfälscht, was aber durch einen Umrechnungsfaktor kompensiert wird) in Form von Strontiumranelat
Auch in Verwendung, jedoch nicht vom DVO empfohlen sind

Calcitonin, kaum noch verwendet, der Nutzen ist schlecht belegt. Außerdem kommt es meistens zu schweren Allergiesymptomen bei der Behandlung.
STH (Wachstumshormon), kein Nutzen belegt; evtl. problematische Nebenwirkungen.
Fluoride (veraltet; entwickelt harte, aber spröde Knochen, die Stabilität wird nicht besser)
Östrogene werden seit der Kritik an der Hormonersatztherapie nur eingeschränkt für diese Indikation verwendet.
Vitamin D Metabolite wie 1-alpha oder 1,25 Dihydroxy Vitamin D (Nutzen bei postmenopausaler Osteoporosis nicht eindeutig belegt, teuer, problematische Nebenwirkungen; 1,25 Vitamin D (Calcitriol) ist wirksam und indiziert bei bestimmten Knochenerkrankungen im Rahmen fortgeschrittener Nierenerkrankungen).

Alternativmedizin [Bearbeiten]Zur Vorbeugung bzw. Behandlung von Osteoporose gibt es auch verschiedene Verfahren der sogenannten alternativen Medizin, die jedoch keine Wirksamkeitsnachweise nach wissenschaftlichen Kriterien erbringen konnten. Die Behandlungskosten dieser Verfahren werden entsprechend auch kaum von Krankenkassen getragen.

Einnahme von Basensalzmischungen. Eine Übersäuerung des Körpers soll nach Angaben von Anhängern dieser Behandlungsmethode zu verstärktem Knochenschwund führen, da Calciumsalze als Puffersubstanzen Verwendung finden.
Magnetfeldtherapie: pulsierende elektromagnetische Felder sollen den Knochenaufbau stimulieren.
Vibrationstraining - auch biomechanische Stimulation (BMS): sie wurde ursprünglich zur Behandlung von russischen Kosmonauten entwickelt: Die zu behandelnde Person steht auf einer Platte, die in einem Frequenzbereich von 20 bis etwa 50 Hz vibriert und durch den Dehnreflex Muskelkontraktionen hervorruft. Die dabei auftretenden Kräfte sollen den Knochen zum Wachstum stimulieren (Mechanostat), erste, einzelne wissenschaftliche Untersuchungen hierzu liegen vor, z.B.: [3]; weitere Referenzen unter Vibrationstraining.

Verhinderung von Brüchen [Bearbeiten]Eine effektive Methode, um osteoporotischen Oberschenkelhalsfrakturen vorzubeugen, ist der Einsatz von Hüftprotektoren.


Wirtschaftliche Aspekte [Bearbeiten]Mit jährlich etwa 2,5-3 Mrd. Euro an direkten und indirekten Krankheitskosten in Deutschland hat die Osteoporose auch ein großes volkswirtschaftliches Gewicht. Deshalb wurde sie von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) auf die Liste der zehn wichtigsten Erkrankungen gesetzt.

Von Kritikern wird angeführt, dass die Neubewertung der Osteoporose in den letzten Jahren durch die Pharmaindustrie gesteuert sei, die einen Absatzmarkt für neue Medikamente schaffen wolle (Disease Mongering). Andererseits lässt sich erst seit etwa 1985 die Knochendichte zuverlässig messen. Erst seitdem ist es überhaupt möglich, das Krankheitsbild schon vor dem Auftreten von Knochenbrüchen adäquat zu erfassen.


Quellen [Bearbeiten]↑ Wissenschaft.de und Osteoporosis.ca
↑ Framingham Osteoporosis Study: Colas, but not other carbonated beverages, are associated with low bone mineral density in older women
↑ Effect of 6-Month Whole Body Vibration Training on Hip Density, Muscle Strength, and Postural Control in Postmenopausal Women: A Randomized Controlled Pilot Study

Literatur [Bearbeiten]Beat Seiler: Gesundheitspolitisches Programm für eine angemessene Osteoporose-Versorgung. Verlag Schweizerische Gesellschaft für Gesundheitspolitik SGGP, Zürich, 2006. ISBN 3-85707-85-4

Quelle: Wikipedia]]>
Eine bestehende Seitenverbiegung ohne entsprechende Verdrehung ist jedoch keine Skoliose im engeren Sinn. Eine Skoliose kann bei allen Wirbeltieren einschließlich Fischen vorkommen. Die Skoliose beim Menschen wurde erstmals schon in der Antike vom griechischen Arzt Hippokrates beschrieben und behandelt.

Ursache [Bearbeiten]Die Skoliose zählt zu den Wachstumsdeformitäten. Sie entsteht und verschlechtert sich während der Jugend in Zeiten verstärkten Körperwachstums z. B. in den pubertären Wachstumsschüben.

In etwa 80 % aller Fälle ist die Ursache unbekannt. Diese Skoliosen werden als idiopathisch bezeichnet. Idiopathische Skoliosen kommen bei Mädchen ca. viermal häufiger vor als bei Jungen. Die idiopathische Skoliose hat nichts mit der sogenannten Säuglingsskoliose zu tun. Sie tritt hauptsächlich in Phasen vermehrten Skelettwachstums auf.

Die verbleibenden 20 % entstehen in Folge von Wirbelfehlbildungen (z. B. Klippel-Feil-Syndrom), Nerven- und Muskelerkrankungen (z. B. Polio), Erkrankungen des Bindegewebes, des Knochenstoffwechsels, durch Gewalteinwirkung und Amputationen (z. B. Unfälle oder Tumoroperationen), durch schwere Narbenbildung (z. B. bei Kindern nach Herzoperationen) oder Beinlängendifferenzen.


Verschiedene Arten von Skoliosen [Bearbeiten]Skoliosen lassen sich nach dem Zeitpunkt des Auftretens unterscheiden. Die etwa zwischen dem ersten und dem zweiten Lebensjahr auftretende Skoliose wird als infantile idiopathische Skoliose bezeichnet. Eine Skoliose, welche zwischen dem vierten und sechsten Lebensjahr auftritt, bezeichnet man als juvenile idiopathische Skoliose. Die spät, meist zwischen dem zehnten und vierzehnten Lebensjahr, auftretende Skoliose nennt man idiopathische Adoleszentenskoliose.

Nach den verschiedenen Krümmungen wird grob zwischen Brustkorbkrümmungen (Thorakalskoliosen), Lendenkrümmungen (Lumbalskoliosen), Brustkorb-Lendenkrümmungen (Thorakolumbalskoliosen) oder Doppel-S-Krümmungen (engl. Double Major) unterschieden. Eine Form der seitlichen Krümmung stellt die Kyphose dar. Diese wird meist auch mit einer Verbiegung nach hinten und einer Verdrehung der Wirbelkörper diagnostiziert. Man spricht dabei auch von einem so genannten "Rundrücken", da durch diese Krümmung der Wirbelsäule der gesamte Wirbelkörper rund nach hinten verdreht wird.


Diagnose [Bearbeiten]
Bestimmung des Skoliosewinkels nach COBBSkoliose wird in der Früherkennung am besten durch einen "Vorbeugetest" festgestellt. Dabei neigt sich der Patient mit locker hängenden Armen nach vorne. Eine zweite Person blickt von hinten über die Wirbelsäule und erkennt eventuelle Asymmetrien wie Hüftprominenz, einseitig erhöhte Rippen oder Schulterblätter, verkrümmter Verlauf der Wirbelsäule.

Die Wirbelsäulenverkrümmung wird anhand eines Röntgenbildes der ganzen Wirbelsäule im Stehen vermessen. Bei der Aufnahme eines solchen Röntgenbildes von vorne wird der Krümmungswinkel gemessen. Mögliche Rippen- oder Wirbelfehlbildungen können so erkannt werden. Durch diese Information kann eine idiopathische Skoliose bzw. eine angeborene Skoliose diagnostiziert werden. Bei der Aufnahme von der Seite lässt sich zudem erkennen, ob in dieser Ebene Wirbelfehlbildungen vorliegen bzw. ob in diesem Bereich der Brustwirbelsäule ein "Hohlrücken" vorhanden ist.

Das Schema zur Bestimmung des Krümmungswinkels geht auf den amerikanischen Orthopäden COBB zurück. Wichtig ist auch, die Verdrehung (Torsionsabweichung / Rotation) der Skoliose zu bestimmen. Dabei sind die einfache Methode nach NASH und MOE oder die genauere Methode nach RAIMONDI anzuwenden.

Röntgenuntersuchungen der Wirbelsäule sollten aus Gründen des Strahlenschutzes nicht häufiger als einmal pro Jahr stattfinden. Da sich skoliotische Wirbelsäulen speziell in der Pubertät häufig dramatisch verschlechtern können (Progredienz), sollten dazwischen strahlenfreie Untersuchungsmethoden angewendet werden, wie z. B. die Skoliometermessung nach BUNNEL, die dreidimensionale lichtoptische Vermessung des Rückenprofils, dreidimensionale Vermessung der Wirbelsäule mit sogenanntem "Mausfinger" (computergestützter Berührungssensor), oder eine Sichtkontrolle durch erfahrene Orthopäden. Des weiteren kann zur Einsparung der Strahlendosis eine sogenannte "low dose"- Aufnahme durchgeführt werden. Hierbei wird die Belichtungszeit entsprechend verkürzt. Durch diese Einsparung eignet sich diese Methode jedoch nur zum Ausmessen des Krümmungswinkels.

Mit zunehmendem Ausmaß der Krümmung steigen auch die Verschlechterungstendenz und das Risiko körperlicher Beeinträchtigungen. Starke Skoliosen verursachen eine Deformation und Verkürzung des Rumpfes und damit eine Verkleinerung des Brust- und Bauchraumes, was Funktionseinschränkungen innerer Organe (Herzenge, Kurzatmigkeit) nach sich ziehen kann, bis hin zu einer verkürzten Lebenserwartung. Daher sollten Skoliosen ärztlich überwacht und bei Fortschreiten frühzeitig behandelt werden. Beim Verdacht auf andere (nicht idiopathische) Ursachen der Skoliose sollte frühzeitig eine Magnet-Resonanz-Tomographie MRT der gesamten Wirbelsäule angefertigt werden.

Zusätzlich zu den oben erwähnten Messverfahren sollte man folgende Verfahren jedoch nicht außer Acht lassen: Die Ermittlung der Körpergröße im Sitzen und im Stehen, die Ermittlung des Körpergewichts und die Ermittlung des Atemvolumens sind für die Bestimmung der Krümmung und für eine optimale Therapie von enormer Bedeutung.


Therapie der Skoliose [Bearbeiten]Je nach Schwere der Skoliose kommt hierfür vor allem Physiotherapie nach Katharina Schroth oder Vojta, Korsetttherapie (Chêneau-Korsett) oder eine wirbelsäulenversteifende Operation (Spondylodese) in Frage.


Physio- und Korsetttherapie [Bearbeiten]Skoliotische Fehlhaltungen (bis 15° Cobb) ohne Rotation sollten mit Krankengymnastik behandelt werden. Skoliosen ab 15°–20° Cobb mit Rotation sollten mit Krankengymnastik und einem zumindest nachts getragenen Korsett behandelt werden. Progrediente Skoliosen über 20°–25° Cobb sollten mit einer derotierenden Rumpforthese (Chêneau-Korsett) mit einer Mindesttragezeit täglich von 16 Stunden (anzustreben sind 23 Std./Tag, d.h. das Korsett wird nur zur Körperpflege und zur Krankengymnastik abgelegt) und intensiver Krankengymnastik nach Katharina Schroth und/oder Vojta behandelt werden. Dazu empfiehlt sich eine stationäre Wirbelsäulen-Intensiv-Rehabilitation in einer auf die konservative Behandlung von Skoliose und Wirbelsäulendeformationen spezialisierten Fachklinik. Bei günstigen Voraussetzungen (Qualitativ hochwertiges Korsett mit hoher Primärkorrektur, sehr guter Compliance in Korsetttragezeiten und Krankengymnastik) kann mit einer konservativen Therapie (Korsett und Physiotherapie) im Jugendlichenalter die Wirbelsäule noch nahezu ganz begradigt werden oder bei stärkeren Verkrümmungen eine drohende Operation abgewendet werden.

Die Indikationsgrenzen für die genannten Therapie-Methoden sind neben dem Ausmaß der Krümmung und dem Alter des Patienten auch von der Qualität der jeweilig stattfindenden Therapie abhängig.


Operation [Bearbeiten]
Röntgenbild einer Skoliose nach OperationDer Beginn der Operationsindikation schwankt abhängig vom Alter und der Effektivität einer alternativen Korsettversorgung, zwischen 40 und 70 Grad nach COBB wenn alle konservativen Behandlungsmöglichkeiten ausgeschöpft sind und keinen ausreichenden Therapieerfolg gebracht haben. Bei der spät auftretenden idiopathischen Adoleszentensskoliose ist eine Operation aus medizinischer Sicht jedoch nicht unbedingt erforderlich.

Während einer operativen Behandlung wird die Wirbelsäule mit Hilfe von implantierten Metallstäben bis zu einem gewissen Grad aufgerichtet, was jedoch mit einer Versteifung des betreffenden Wirbelsäulenabschnitts einhergeht. Eine Skoliose-Operation eignet sich insbesondere für starke Skoliosen, die anderweitig nicht mehr ausreichend therapierbar sind. Durch die Versteifung der Wirbelsäule können hiermit auch stark progrediente Skoliosen an einem weiteren Fortschreiten gehindert werden.

Es gibt zwei verschiedene Techniken, um eine Skoliose zu operieren: Die Operation vom hinteren Zugang und die Operation vom vorderen Zugang.

Die entstehenden Narben bei der Operation vom hinteren Zugang liegen in der Rumpfmittellinie und bei einem der beiden Beckenkämme. Bei dieser Operation kommen verschiedene Stabsysteme zum Einsatz, welche durch Haken oder Schrauben an der Wirbelsäule befestigt werden und dabei zum Teil große Strecken überbrücken. Zur besseren Stabilisierung werden diese Stäbe mit Querverbindungen versehen. Direkt nach der Operation ist keine Beweglichkeit in dem überbrückten Wirbelsäulenbereich mehr möglich. Dies fördert die spätere knöcherne Festigkeit. Ein Nachteil dieser Operation ist es, dass die Wirbelsäule großstreckig versteift und somit die Gesamtbeweglichkeit des Wirbelapparats eingeschränkt wird.

Bei der Operation vom vorderen Zugang wird entlang der Rippen über die Seite operiert. Dabei wird eine Rippe entfernt, welche später nach Zerkleinerung als eigenes Knochenmaterial zur Überbrückung in die Zwischenwirbelräume eingeführt wird. Nach Öffnung der Brusthöhle oder der Bauchhöhle wird die Wirbelsäule so freigelegt, dass der Operateur freien Zugang zu den Wirbelkörpern und Bandscheiben erhält. Zur Korrektur werden in dem ausgewählten Bereich die Bandscheiben entfernt und von der Seite her in die zu korrigierenden Wirbelkörper Schrauben eingebracht. Diese Schrauben werden mit einem Stab verbunden und nach der Korrektur an diesem Stab befestigt. An die Stelle der herausgenommenen Bandscheiben tritt das vorbereitete körpereigene Knochenmaterial. Moderne Operationsverfahren verwenden zur besseren Erststabilität zwei Stäbe, falls dies die Wirbelsäulenkörpergröße zulässt. Diese Operation hat den Nachteil, dass die Bauch- oder Brusthöhle geöffnet werden muss. Außerdem ist es in manchen Fällen notwendig, anschließend an die Operation über einen bestimmten Zeitraum eine Korsettnachbehandlung durchzuführen, um die Sicherheit des Ergebnisses zu gewährleisten.

Die Operation vom vorderen Zugang ist die kosmetisch schönere und funktionell weniger verlustreiche Operation. Die Operation vom hinteren Zugang kann heute garantiert ohne anschließende Korsettbehandlung durchgeführt werden. Allerdings bietet sie ohne zusätzliche Rückenbuckelkorrektur aus kosmetischer Sicht eher ungünstige Resultate.

Das Gesamtrisiko einer Operation bei der idiopathischen Skoliose wird mit etwa 5% angegeben. Mögliche Komplikationen können sein: Entzündungen, Atmungsbeeinträchtigungen durch Nachblutungen und Nervenstörungen.

In großen operativen Zentren wird das Operationsrisiko jedoch als gering eingestuft und die Skolioseoperation bei der idiopathischen Skoliose als relativ komplikationsarm angesehen.


Schwangerschaft und Skoliose [Bearbeiten]In der Regel wird eine Schwangerschaft die Skoliose in ihrem Krümmungsverlauf nicht beeinträchtigen.

Eine schwedische Studie jedoch zeigt, dass Patientinnen mit mehreren Schwangerschaften vor ihrem 23. Lebensjahr verstärkt mit einer Krümmungszunahme zu rechnen haben.

Bei einer Schwangerschaft ab dem dritten Lebensjahrzehnt sind praktisch keine Beschwerden oder Krümmungszunahmen zu befürchten, sofern intensiv durch Krankengymnastik vorgebeugt wird.

Vom geburtshilflichen Standpunkt aus sind keine nachhaltigen Auswirkungen einer Skoliose auf die Schwangerschaft oder den Geburtsvorgang bekannt. Dies trifft jedoch nicht in jedem Fall auf operierte Patientinnen zu. Durch die erhebliche Versteifung der Wirbelsäule bis zum Kreuzbein kann die Reaktionsfähigkeit des Beckenringes möglicherweise beeinträchtigt werden.


Literatur [Bearbeiten]Hans R. Weiß: Ich habe Skoliose. Ein Ratgeber für Betroffene, Angehörige und Therapeuten. 5., überarb. u. erw. Auflage. Richard Pflaum Verlag, 2005, ISBN 379050937X

Quelle: Wikipedia]]>